Trombotické stavy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 16: Řádka 16:
'''Mutace faktoru II (protrombin)''' - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)  
'''Mutace faktoru II (protrombin)''' - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)  
-
'''Hyperhomocysteinemie'''
+
'''Hyperhomocysteinemie''' - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy)
== Získané ==
== Získané ==
 +
'''Antifosfolipidový syndrom''' - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky.
-
Antifosfolipidový syndrom
+
Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy
 +
 
 +
* Lupus antikoagulans
 +
* Kardiolipinové protilátky
 +
* anti-beta2-glykoprotein-

Verze z 17. 2. 2017, 21:06

  • mladý pacient (pod 50)
  • atypická lokalizace (mimo DKK)
  • tromboembolie v rodině
  • opakované potraty
  • opakované trombózy

Vrozené

Faktor V - Leiden - faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)

Deficit antitrombinu III - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.

Protein C deficience - mutace proteinu C (přirozený antikoagulans inaktivující V, VIII). Cca 7x vyšší riziko trombózy, také vyšší riziko vzniku warfarinem-indukované-kožní nekrózy

Protein S deficience - deficit kofaktoru proteinu C

Mutace faktoru II (protrombin) - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)

Hyperhomocysteinemie - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy)


Získané

Antifosfolipidový syndrom - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky.

Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy

  • Lupus antikoagulans
  • Kardiolipinové protilátky
  • anti-beta2-glykoprotein-
Osobní nástroje