Plicní embolie

Z KulanWiki

Verze z 7. 12. 2014, 20:34

90%+ embolů jde z hlubokých žil DKK (z varixů k embolizaci nedochází)

zbytek z periprostatických a periuteriních plexů, kotníkové žíly, aurikula PS (FiS), podkličkové a jugulární žíly (kanylace)

trombotická, tuková, vzduchová, plodová voda

je velmi častá (10 – 15% nemocničních úmrtí)

typická pooperační komplikace, (během operace je pacient heparinizován)

plíce je vyživována z bronchiálních arterií, k ischemii dochází v menšině případů, pokud je postižena funkce srdce

plicní embolie -> zvýšení tlaku v plicnici, dotížení PK -> zvýšení napětí PK, dilatace PK, začne utlačovat LK, snížený preload LK, snížený výdej LK, hypotenze, snížení koronárního průtoku, snížení prokrvení PK.. dokola

Příznaky:

• dušnost
• tachypnoe, tachykardie
• bolest (retrosternální jako IM, pleurální vázané na nádech)
• kašel
• hemoptýza
• cyanóza (centrální + periferní)
• pleurální třecí šelest (slabý)
• pleurální výpotek (malý)
• většinou hypotense (šok)

• tachypnoe
• chrůpky
• tachykardie
• akcentace II. ozvy nad plicnicí a přítomnost IV. ozvy
• u vysokého rizika časného úmrtí hypotenze až šok

projevy:

1. zvýšení tlaku v plicním řečišti (blokáda + spasmus) -> chronická plicní hypertense

2. ischemie plicní tkáně za uzávěrem (plicní infarkt, obvykle vícečetný v dolních lalocích – tužší a tmavší, nakonec jizva, často absces)

3. vzestup tlaku v pravém srdci při plicní embolizaci může vést k otevření foramen ovale a pravo-levému shuntu -> paradoxní embolie (infarkt mozku, sleziny, ledviny)

4. chronické cor pulmonale

5. centrální žilní tlak je zvýšený (kolem 15 mm Hg, normálně je kolem 4 - 9 mm Hg)

6. oběhové selhání -> šok (přetížení PK, snížení srdečního výdeje)

Diagnóza:

(velmi obtížná)

• CT-angio s kontrastem
• D-dimery ELISA stanovení plazmatické koncentrace, ale může být falešně pozitivní, naopak u čerstvě proběhlé embolie ještě nemusí být zvýšené
• ASTRUP - hypoxemie s hypokapnií
• EKG - obraz akutního cor pulmonale (Q v I, S v III, negativní T v III, změny v repolarizaci V₁ až V₃)
• EKG známky - negativní T V1-V3, S v I, Q v III + negativní T v III, RBBB, p pulmonale II, III, Qe ve V1 ST elevace ve V1 nad 1 mV, SI, SII, SIII, roteace ve směru ručiček S do V6)
• RTG - většinou abnormální obraz, vysoký stav bránice, pleurální výpotek, chudá cévní kresba v embolizované oblasti, překrvení zbývajících
• Echokardiografie - (pokud zůstane embolus v pravém srdci, tak jediné co ho zjistí, má hadovitý tvar), dilatace PK, PS, známky oběhového selhání, posouzení plicní hypertenze
• ventilačně-perfúzní scan (NM - inhalace radioaktivního plynu), negativní nález v 6 projekcích prakticky vylučuje klinicky významnou embolii
• plicní angiografie s kontrastní látkou (invazivně)
• slabý pleurální třecí šelest, známky pravostranného krčního selhávání (krční žíly, hepatomegalie)

Typy plicních embolií

S vysokým rizikem časného úmrtí - nemocní se známkami šoku nebo systémové hypotenze (sTK < 90 mmHg nebo jeho rychlý pokles o více než 40 mmHg, většinou postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště a je provázena akutně vzniklou plicní hypertenzí

riziko časného úmrtí je nad 15%

Bez vysokého rizika časného úmrtí - normotenzní pacienti s náhle vzniklou dušností s tachypnoe nebo náhle vzniklou pleurální bolestí s dušností, kašlem a hemoptýzou. Při postižení jednoho nebo více segmentů plicnice nebo při plicním infarktu. Nebývá provázena větší plicní hypertenzí

• se středním rizikem - známky dysfunkce PK na echu, CT, zvýšená náplň krčních žil, známky přetížení PK na EKG, vyšší hladina BNP/zvýšené troponiny
• s nízkým rizikem - bez přítomnosti známek dysfunkce PK ani myokardiální léze

• Masivní – 5 – 10% způsobena hadovitým odlitkem žíly, dlouhý i několik cm. obvykle tvoří klubko a zcela ucpe kmen nebo obě hlavní větve plicnice

-> akutní selhání (dilatace) PK, synkopy

-> náhlá (vteřinová) smrt

• Submasivní – uzavírá více než 60% plicního řečiště, vede k těžkému šokovému stavu (systola pod 90 mm Hg), u menších vede k nevelké hemoragii do alveolu, plicní infarkt

• Drobná – emboly se zakliňují až intrapulmonálně, obvykle vícečetné, spíše bolí

• Sukcesivní embolizace – chronické onemocnění s opakovanými ataky, někde je zdroj trombů, které se utrhávají, pomalý vývoj plicní hypertenze a cor pulmonale, emboly různého stáří

Periferní embolie - z periferie (DK)

Centrální embolie - ze srdce (ouško srdce, fibrilace..)

vznik:

• při zpomalení proudění krve
• poruchy srážení krve (hyperkoagulační stavy - hyperhomocysteinemie, Leidenská mutace faktoru V)
• dlouhodobý pobyt na lůžku, obezita
• popáleniny, mnohočetné zlomeniny
• generalizované nádory
• operace DKK, antikoncepce, těhotenství
• asi 2/3 jsou klinicky němé (fibrinolýza, organizace)

uvolnění trombu:

• náhlé zapojení svalové pumpy na DK
• náhlé změny žilního tlaku při zapojení břišního lisu (defekace)
• fibrionlytická terapie

Terapie:

léčená má letalitu cca 8%, neléčená 30%

u šokové masivní trombolýza (cokoliv, tPA, streptokináza, retepláza...)

obnovit průtok alespoň trochu

• heparin - u hemokoagulačně stabilních (po dobu 5 - 10 dnů

heparin x LMWH

rozdíl v podání, heparin se obtížně podává, interindividuální variabilita, po 6 hodinách se musí dělat APPT

• rovnou začít warfarinizovat (od 3. - 6. dne)
• bandáže DK
• košíček při prokázaných recidivách embolie při terapeutickém vysokém INR, nebo u dilatované PK a KI trombolýzy
• oxygenoterapie

v prevenci LMWH

Patologie

při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace

Zahnovy linie v trombu

embolizovaná plíce má plihou konsistenci, plave a na hladině vytváří mastná oka

při vzduchové embolii je zpěněná krev v pravém srdci