Staphylococcus aureus

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Není zobrazeno 29 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
-
koaguláza pozitivní
+
G+, koaguláza pozitivní, kataláza pozitivní, fakultativně anaerobní
-
 
+
-
G+
+
kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí  
kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí  
nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus
nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus
-
 
-
na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy
 
chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty  
chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty  
-
většina kmenů je neopouzdřená  
+
na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy, většina kmenů je ale neopouzdřená  
na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence  
na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence  
-
antigeny buněčné stěny:
+
vždy je nutno počítat s existencí ložiska, často dochází k hematogennímu rozsevu a tvorbě dalších, sekundárních ložisek
 +
 
 +
 
 +
'''MRSA''' - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem ''mecA'' genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům.
 +
 
 +
komunitní kmeny MRSA (CA-MRSA, community-acquired MRSA) rezistence většinou jen na beta laktamy (na makrolidy a linkosamidy citlivost většinou zůstává)
 +
 
 +
nemocniční MRSA - beta laktamy + většinou linkosamidy, makrolidy, fluorochinolony
 +
 
 +
== antigeny buněčné stěny: ==
'''protein A''' – druhově specifický povrchový antigen, kovalentně vázán na peptidoglykan, z části uvolňován do prostředí  
'''protein A''' – druhově specifický povrchový antigen, kovalentně vázán na peptidoglykan, z části uvolňován do prostředí  
nespecificky se váže na Fc IgG, může vázat několik molekul Ig  
nespecificky se váže na Fc IgG, může vázat několik molekul Ig  
inhibice opsonizace – antikomplementární, antifagocytární  
inhibice opsonizace – antikomplementární, antifagocytární  
 +
 +
'''koaguláza''' - tvoří fibrinové sraženiny kolem sebe, zabraňující fagocytóze
'''aglutinogeny''' – TL proteinové, nebo TS polysacharidové  
'''aglutinogeny''' – TL proteinové, nebo TS polysacharidové  
Řádka 25: Řádka 32:
'''kyselina teichoová''' – druhově specifický antigen, polyribitol-fosfát + další. tvoří fágové rec  
'''kyselina teichoová''' – druhově specifický antigen, polyribitol-fosfát + další. tvoří fágové rec  
-
'''peptidoglykan''' – základní komponenta stěny, stimuluje produkci cytokinů, cytotoxicita, zánět  
+
'''peptidoglykan''' – základní komponenta stěny, stimuluje produkci cytokinů, cytotoxicita, zánět
-
extracelulární proteiny:
+
== extracelulární proteiny: ==
'''plasmakoaguláza''' – tvoří aktivní komplex s modifikovaným protrombinem (CRF)
'''plasmakoaguláza''' – tvoří aktivní komplex s modifikovaným protrombinem (CRF)
Řádka 33: Řádka 40:
PK může přispívat k ohraničení zánětlivé reakce vytvořením fibrinového lemu kolem léze  
PK může přispívat k ohraničení zánětlivé reakce vytvořením fibrinového lemu kolem léze  
-
'''stafylokináza''' – (fibrinolyzin) plasminogen -> plasmin (rozpouští fibrinové sraženiny)  
+
'''stafylokináza''' – (fibrinolyzin) plasminogen -> plasmin (rozpouští fibrinové sraženiny), podporuje šíření stafylokokové infekce do okolí  
-
podporuje šíření stafylokokové infekce do okolí  
+
'''TS nukleáza''' – fosfodiesteráza  
'''TS nukleáza''' – fosfodiesteráza  
-
'''hyaluronidáza''' (spreading factor) – hydrolýza hyaluronové kyseliny z ECT- usnadňuje šíření stafylokoků a jejich toxinů do okolí  
+
'''hyaluronidáza''' (spreading factor) – hydrolýza hyaluronové kyseliny v ECT - usnadňuje šíření stafylokoků a jejich toxinů do okolí  
'''Hemolysin alfa (alfa toxin)''' – perforuje membrány buněk, 3S se napojí na membránu, na ně se napojí 12S
'''Hemolysin alfa (alfa toxin)''' – perforuje membrány buněk, 3S se napojí na membránu, na ně se napojí 12S
Řádka 52: Řádka 58:
inhibován agarem, dobře imunogenní  
inhibován agarem, dobře imunogenní  
-
'''leukocidin''' (panton-valentinův toxin) – dvousložkový, narušuje permeabilitu, iontovou výměnu, integritu membrány  
+
'''leukocidin''' (panton-valentinův toxin) – ničí leukocyty, dvousložkový, narušuje permeabilitu, iontovou výměnu, integritu membrány  
-
'''TSST-1''' – toxic shock syndrome toxin, působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů
+
exotoxiny:
-
dochází k nadprodukci cytokinů, pyrogenní, poškozuje orgány (epitel ledvin)
+
'''TSST-1''' – toxic shock syndrome toxin
'''enterotoxiny''' – bazické proteiny, alimentární otrava – enterotoxikóza  
'''enterotoxiny''' – bazické proteiny, alimentární otrava – enterotoxikóza  
-
lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení
+
'''exfoliatiny''' - difuzibilní toxin způsobující SSSS  epidermolytické toxiny)  
-
 
+
== Patogenita ==
-
superantigeny (u zánětů můžou být příčinou toxického šokového syndromu)
+
kožní projevy:
-
 
+
* '''impetigo''' – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa. Může být i bulózní formu - čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků, (neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak –
-
'''exfoliatiny''' (epidermolytické toxiny) poškozují stratum spinosum a granulosum epidermis
+
* '''folikulitida''' – vlasové folikuly a mazové žlázky, leukocytární infiltrace v místě infekce, postup infekce epitelu – červené papulopostuly  
-
 
+
* '''furunkl''' – z infikovaného folikulu, nekróza, kolikvace, ztenčený epitel praská, vytéká, snadné rozšíření infekce nebezpečné do mozkových splavů, (tromboflebitida -> hnisavá meningitida)  
-
vytvářejí intradermální trhliny, měnící se v puchýře, spontánní odlučování povrchu
+
* '''karbunkl''' – hnisavé ložisko z několika furunklů, často na šíji  
-
 
+
* '''celulitida''' - hlubší infekce, kůže nad postiženým místem je červená, teplá, lesklá, oteklá
-
patogenita pro člověka během oslabení organismu, operace, katetr, diabetes...
+
* '''panaricium, paronychium''' – hnisavé záněty měkkých tkání prstů, průnik záděrami, napadení nehtových lůžek, může pronikat do hloubky, šlachy, klouby, kosti  
-
 
+
* '''ranné infekce – nejčastější původci poúrazových a pooperačních infekcí''' - serózní exsudace, erytém v okolí, rychle hnisá  
-
v místě průniku infekce do organismu může dojít k dalšímu pomnožení, pronikající hluboko, infekce se rychle mění v hnisavou (nekróza, kolikvace)
+
* '''puerperální mastitida''' – infekce mléčné žlázy kojících žen, difúzní nebo ložiskové záněty, po zhnisání vznikají abscesy. nejčastěji nosokomiálními kmeny  
-
 
+
* '''syndrom opařené kůže''' – SSSS – (Ritterova nemoc), toxická epidermolýza (exfoliativní dermatitida) – vyvolána exfoliativním toxinem, poškozují stratum spinosum a granulosum epidermis, vytvářejí intradermální trhliny, měnící se v puchýře, spontánní odlučování epidermis v cárech (Nikolského příznak +) postižené oblasti vypadají jako opařená kůže, červené, hyperemické, nebezpečí úniku tekutin, superinfekce, sepse, při plně rozvinuté formě generalizované toxinózy, nevolnost, teplota
-
ze zánětlivých lézí můžou pronikat krví do okolí
+
* '''rašový typ toxické epidermolýzy''' – exantém kůže trupu a končetin, enantém sliznice připomínající spálu, deskvamace epidermis
-
 
+
-
sekundární pneumonie, osteomyelitida, endokarditida, meningitida, pyelonefritida..
+
-
 
+
-
'''folikulitida''' – vlasové folikuly a mazové žlázky, leukocytární infiltrace v místě infekce, postup infekce epitelu – červené papulopostuly  
+
-
 
+
-
'''furunkl''' – z infikovaného folikulu, nekróza, kolikvace  
+
-
 
+
-
ztenčený epitel praská, vytéká, snadné rozšíření infekce nebezpečné do mozkových splavů  
+
-
(tromboflebitida -> hnisavá meningitida)  
+
-
 
+
-
'''karbunkl''' – hnisavé ložisko z několika furunklů, často na šíji  
+
-
 
+
-
'''impetigo''' – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa
+
-
 
+
-
'''panaricium, paronychium''' – hnisavé záněty měkkých tkání prstů, průnik záděrami, napadení nehtových lůžek, může pronikat do hloubky, šlachy, klouby, kosti  
+
-
 
+
-
'''ranné infekce – nejčastější původci poúrazových a pooperačních infekcí'''  
+
-
serózní exsudace, erytém v okolí, rychle hnisá  
+
-
 
+
-
'''puerperální mastitida''' – infekce mléčné žlázy kojících žen, difúzní nebo ložiskové záněty, po zhnisání vznikají abscesy. nejčastěji nosokomiálními kmeny  
+
-
 
+
-
'''osteomyelitida''' – s. aureus původce '''přes 90%'''
+
-
 
+
-
primární ranná infekce nebo sekundárně cestou hematogenního rozsevu, do metafýz
+
-
 
+
-
prudká bolestivost v místě infekce, vysoká teplota, otok měkkých tkání v okolí léze
+
-
 
+
-
hnis vyvolává drobné tromboflebitidy. tkáň nekrotizuje a sekvestruje
+
-
 
+
-
absces může pokračovat k povrchu, vzniká píštěl, kterou vytéká hnis
+
-
 
+
-
'''pneumonie''' – sekundární po viróze dýchacích cest, mukoviscidózy, asporací zvratků, intubace
+
-
 
+
-
náhlý začátek, vysoká teplota s třesavkou, schvácenost, poruchy vědomí, tachypnoé, cyanóza, tachykardie, hypotense, vznik abscesů, rozvoj septického syndromu a šoku
+
-
 
+
-
'''pseudomembranózní enterokolitida''' – po vybití přirozené střevní mikroflóry, pokud s .aureus přežije -> endogenní infekce. masivní pomnožení stafylokoků -> toxiny, poškození sliznice, těžké katarální změny, kryté žlutošedými pablánami, s fibrinem, rozpadlými buňkami a leukocyty. Po odloučení jsou patrné eroze a nekrotické vředy mezi zbytky překrvené sliznice průjem s hlenem, někdy s krví a odloučenými částmi sliznice (pablány), vysoká teplota, intenzivní bolest břicha, dehydratace, hypotense, hypovolemický šok
+
-
'''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací
+
mimokožní projevy:
-
'''Toxický šokový syndrom''' – kmeny produkující TSST-1
+
* '''CNS postižení''' - meningitidy, encefalitidy, mozkové abscesy
-
náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém sliznic, hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů, překrvení sliznic, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin
+
* '''[[Patologie kostí#Záněty kostí|hnisavá osteomyelitida]]''' – s. aureus původce '''přes 90%''', primární ranná infekce nebo sekundárně cestou hematogenního rozsevu, do metafýz, prudká bolestivost v místě infekce, vysoká teplota, otok měkkých tkání v okolí léze , hnis vyvolává drobné tromboflebitidy. tkáň nekrotizuje a sekvestruje, absces může pokračovat * k povrchu, vzniká píštěl, kterou vytéká hnis
 +
* '''[[Patologie chrupavek#Artritidy - záněty kloubů|Hnisavá artritida]]'''
 +
* '''pneumonie''' – sekundární po viróze dýchacích cest, mukoviscidózy, asporací zvratků, intubace, není častá, ale je závažná. Náhlý začátek, vysoká teplota s třesavkou, schvácenost, poruchy vědomí, tachypnoe, cyanóza, tachykardie, hypotense, vznik abscesů, rozvoj septického syndromu a šoku
 +
* '''[[infekční endokarditida]]
 +
* '''pseudomembranózní enterokolitida''' – po vybití přirozené střevní mikroflóry, pokud s .aureus přežije -> endogenní infekce, masivní pomnožení stafylokoků -> toxiny, poškození sliznice, těžké katarální změny, kryté žlutošedými pablánami, s fibrinem, rozpadlými buňkami a leukocyty. Po odloučení jsou patrné eroze a nekrotické vředy mezi zbytky překrvené sliznice průjem s hlenem, někdy s krví a odloučenými částmi sliznice (pablány), vysoká teplota, intenzivní bolest břicha, dehydratace, hypotense, hypovolemický šok
 +
* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací
 +
* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin 
 +
* '''[[Syndrom toxického šoku]]'''
 +
* '''katetrové infekce'''
-
drobná deskvamace kůže obličeje a trupu, vypadávání vlasů, lomivost nehtů
+
== Terapie + Dg ==
-
'''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté nevolnost, odpor k jídlu, salivita, nausea, zvracení, bolest břicha, průjem, vodnatá stolice, dehydratace, křeče
+
Oxacylin, potencované peniciliny, [[Antibiotika#Cefalosporiny|cefalosporiny 1. generace]]
-
spontánní uzdravení do 24 hodin
+
-
toxická epidermolýza (exfoliativní dermatitida) – vyvolána exfoliativním toxinem
+
-
- '''bulbózní impetigo''' – čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků
+
(kolem 80% kmenů rezistentní k [[Antibiotika#Peniciliny|penicilin]]u)
-
(neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak –
+
-
- '''rašový typ toxické epidermolýzy''' – exantém kůže trupu a končetin, enantém sliznice připomínající spálu, deskvamace epidermis
+
-
- '''syndrom opařené kůže''' – SSSS – (Ritterova nemoc) plně rozvinutá forma generalizované toxinózy, nevolnost, teplota, krusty a puchýře, epidermis se odlučuje spontánně v cárech (Nikolského příznak +)
+
-
postižené oblasti vypadají jako opařená kůže, červené, hyperemické, nebezpečí úniku tekutin, superinfekce, sepse
+
-
terapie: povrchová onemocnění se hojí spontánně nebo po drobném zákroku, hluboká ložiska vždy vyžadují chirurgický
+
-
zákrok s antibiotiky
+
-
kolem 80% kmenů rezistentní k [[penicilin]]u náhrada pomocí [[oxacilin]]u, [[meticilin]]u.. [[klavulanát]]em, [[sulbaktam]]em, [[cefalosporiny 1. generace]]
+
'''MRSA''' -  rezervní [[Antibiotika#Glykopeptidy|vankomycin]], ev. linezolid, streptograminy, tigecyclin
-
'''MRSA''' kódováno chromozomálně, v ČR citlivé k fluorochinolonům, rezervní [[vankomycin]]
 
-
diagnóza – kultivační na krevním agaru, plasmakoaguláza, shlukovací faktor, ST nukleáza  
+
diagnóza – kultivační na krevním agaru, kataláza, plasmakoaguláza, shlukovací faktor, ST nukleáza  
-
teichoové kyseliny, enterotoxin, TSST-1 – ELISA
+
teichoové kyseliny, enterotoxin, TSST-1 – ELISA  
 +
[[category:Infekce]]

Aktuální verze z 11. 12. 2013, 22:00

G+, koaguláza pozitivní, kataláza pozitivní, fakultativně anaerobní

kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí

nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus

chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty

na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy, většina kmenů je ale neopouzdřená

na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence

vždy je nutno počítat s existencí ložiska, často dochází k hematogennímu rozsevu a tvorbě dalších, sekundárních ložisek


MRSA - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem mecA genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům.

komunitní kmeny MRSA (CA-MRSA, community-acquired MRSA) rezistence většinou jen na beta laktamy (na makrolidy a linkosamidy citlivost většinou zůstává)

nemocniční MRSA - beta laktamy + většinou linkosamidy, makrolidy, fluorochinolony

Obsah

antigeny buněčné stěny:

protein A – druhově specifický povrchový antigen, kovalentně vázán na peptidoglykan, z části uvolňován do prostředí nespecificky se váže na Fc IgG, může vázat několik molekul Ig inhibice opsonizace – antikomplementární, antifagocytární

koaguláza - tvoří fibrinové sraženiny kolem sebe, zabraňující fagocytóze

aglutinogeny – TL proteinové, nebo TS polysacharidové

kyselina teichoová – druhově specifický antigen, polyribitol-fosfát + další. tvoří fágové rec

peptidoglykan – základní komponenta stěny, stimuluje produkci cytokinů, cytotoxicita, zánět

extracelulární proteiny:

plasmakoaguláza – tvoří aktivní komplex s modifikovaným protrombinem (CRF) fibrinogen -> fibrin PK může přispívat k ohraničení zánětlivé reakce vytvořením fibrinového lemu kolem léze

stafylokináza – (fibrinolyzin) plasminogen -> plasmin (rozpouští fibrinové sraženiny), podporuje šíření stafylokokové infekce do okolí

TS nukleáza – fosfodiesteráza

hyaluronidáza (spreading factor) – hydrolýza hyaluronové kyseliny v ECT - usnadňuje šíření stafylokoků a jejich toxinů do okolí

Hemolysin alfa (alfa toxin) – perforuje membrány buněk, 3S se napojí na membránu, na ně se napojí 12S působí antagonisticky vůči hemolyzinu beta

hemolysin beta – PLC na sfyngomyelin krvinek, aktivita zvýšena Mg2+ a Ca 2+ zesiluje účinnost hemolyzinu delta, antagonista hemolyzinu alfa

hemolysin delta – povrchově aktivní látka, lyzuje krvinky je kompletně inhibován sérovými fosfolipidy

hemolysin gama – dvousložkový toxin, vyžaduje Na+ nebo K+ inhibován agarem, dobře imunogenní

leukocidin (panton-valentinův toxin) – ničí leukocyty, dvousložkový, narušuje permeabilitu, iontovou výměnu, integritu membrány

exotoxiny:

TSST-1 – toxic shock syndrome toxin

enterotoxiny – bazické proteiny, alimentární otrava – enterotoxikóza

exfoliatiny - difuzibilní toxin způsobující SSSS epidermolytické toxiny)

Patogenita

kožní projevy:

  • impetigo – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa. Může být i bulózní formu - čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků, (neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak –
  • folikulitida – vlasové folikuly a mazové žlázky, leukocytární infiltrace v místě infekce, postup infekce epitelu – červené papulopostuly
  • furunkl – z infikovaného folikulu, nekróza, kolikvace, ztenčený epitel praská, vytéká, snadné rozšíření infekce nebezpečné do mozkových splavů, (tromboflebitida -> hnisavá meningitida)
  • karbunkl – hnisavé ložisko z několika furunklů, často na šíji
  • celulitida - hlubší infekce, kůže nad postiženým místem je červená, teplá, lesklá, oteklá
  • panaricium, paronychium – hnisavé záněty měkkých tkání prstů, průnik záděrami, napadení nehtových lůžek, může pronikat do hloubky, šlachy, klouby, kosti
  • ranné infekce – nejčastější původci poúrazových a pooperačních infekcí - serózní exsudace, erytém v okolí, rychle hnisá
  • puerperální mastitida – infekce mléčné žlázy kojících žen, difúzní nebo ložiskové záněty, po zhnisání vznikají abscesy. nejčastěji nosokomiálními kmeny
  • syndrom opařené kůže – SSSS – (Ritterova nemoc), toxická epidermolýza (exfoliativní dermatitida) – vyvolána exfoliativním toxinem, poškozují stratum spinosum a granulosum epidermis, vytvářejí intradermální trhliny, měnící se v puchýře, spontánní odlučování epidermis v cárech (Nikolského příznak +) postižené oblasti vypadají jako opařená kůže, červené, hyperemické, nebezpečí úniku tekutin, superinfekce, sepse, při plně rozvinuté formě generalizované toxinózy, nevolnost, teplota
  • rašový typ toxické epidermolýzy – exantém kůže trupu a končetin, enantém sliznice připomínající spálu, deskvamace epidermis

mimokožní projevy:

  • CNS postižení - meningitidy, encefalitidy, mozkové abscesy
  • hnisavá osteomyelitida – s. aureus původce přes 90%, primární ranná infekce nebo sekundárně cestou hematogenního rozsevu, do metafýz, prudká bolestivost v místě infekce, vysoká teplota, otok měkkých tkání v okolí léze , hnis vyvolává drobné tromboflebitidy. tkáň nekrotizuje a sekvestruje, absces může pokračovat * k povrchu, vzniká píštěl, kterou vytéká hnis
  • Hnisavá artritida
  • pneumonie – sekundární po viróze dýchacích cest, mukoviscidózy, asporací zvratků, intubace, není častá, ale je závažná. Náhlý začátek, vysoká teplota s třesavkou, schvácenost, poruchy vědomí, tachypnoe, cyanóza, tachykardie, hypotense, vznik abscesů, rozvoj septického syndromu a šoku
  • infekční endokarditida
  • pseudomembranózní enterokolitida – po vybití přirozené střevní mikroflóry, pokud s .aureus přežije -> endogenní infekce, masivní pomnožení stafylokoků -> toxiny, poškození sliznice, těžké katarální změny, kryté žlutošedými pablánami, s fibrinem, rozpadlými buňkami a leukocyty. Po odloučení jsou patrné eroze a nekrotické vředy mezi zbytky překrvené sliznice průjem s hlenem, někdy s krví a odloučenými částmi sliznice (pablány), vysoká teplota, intenzivní bolest břicha, dehydratace, hypotense, hypovolemický šok
  • paralytický ileus (toxické megakolon) s následnou perforací
  • enterotoxikóza – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin
  • Syndrom toxického šoku
  • katetrové infekce

Terapie + Dg

Oxacylin, potencované peniciliny, cefalosporiny 1. generace

(kolem 80% kmenů rezistentní k penicilinu)

MRSA - rezervní vankomycin, ev. linezolid, streptograminy, tigecyclin


diagnóza – kultivační na krevním agaru, kataláza, plasmakoaguláza, shlukovací faktor, ST nukleáza

teichoové kyseliny, enterotoxin, TSST-1 – ELISA

Osobní nástroje