Patologie štítné žlázy

Z KulanWiki

Verze z 26. 11. 2011, 06:24

TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy

thyreoglobulin - PAS+

T3, T4 uskladněn v koloidu

měří se v krvi volný T3, T4 (fT3, fT4)

amyloid ve štítné žláze spíše sekundární

thyreostatika - methimazol, propylthiouracil i.v. u těžkých stavů, blokují tvorbů T3, T4

radioizotopová léčba (KI operace, polymorbidní, senioři) / tyreoidektomie (tomu se dává přednost)

Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat

při hypotyreóze - levothyroxin (letrox) nebo přímo T3 (ráno 20 minut před jídlem) - 75 - 100 (150) ug/den

příjem radioaktivního iodu při hypertyreoidismui:

• celkově zvýšený příjem při Grave-Basedow
• jen ložiskově při horkém uzlu
• snížený při zánětech

Záněty štítné žlázy

Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)

autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace

po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů

hlavní destrukci tyreocytů zprostředkovávají cytotoxické CD8+

často zároveň IgG proti:

• bb štítné žlázy nebo
• proti receptorům pro T3, T4
• proti tyreoglobulinu
• proti peroxidáze

hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je hypotyreóza

při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání

tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma

v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)

bývá difúzní nebo nodulární

může vznikat maligní lymfom, připadně i karcinom

Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova

virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)

horečka, může být hypertyreoidismus

spontánně odezní

bolestivá zvětšená štítná žláza, epiteloidní obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles), jsou reakcí na koloid

novotvorba kapilár - tvorba granulomů

Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida

silně fibrotizující zánět (dřevěná, železná struma)

přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy

může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey

Hyperplazie štítné žlázy

endemická x sporadická

Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)

difúzní x nodózní

nízká hladina T3, T4 vede ke zvýšenému uvolňování TSH -> hyperplazie

Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma

autoimunitní neznámé etiologie (virus, těhotenství, Lithium?) nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě (je to nejčastější příčina endogenního hypertyreoidismu)

jediná autoimunitida, kde Ig stimulují tvorbu

T- lymfocyty štítné žlázy jsou citlivější na antigeny šž, stimulují B-lymfocyty k produkci Ig

Ig stimulují receptory pro TSH -> hypertyreóza (aktivují adenylátcyklázu)

Ig stimulují proliferaci -> struma

zvýšené prokrvení a méně koloidu

vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky

jako artefakt jsou vytvořeny resorpční vakuoly

difúzní struma - pulsans, vibrans, tremens

často spojeno s endokrinní orbitopatií

Toxická polynodózní struma - nodózní

vzniká u pacientů s dlouholetou polynodózní strumou

na scinti jsou vidět mnohočetné funkční uzly

hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů

po odstranění adenomu nutné nějakou dobu substituovat T3, T4, protože šž je atrofovaná z chronicky nízké TRH, TSH

Struma

struma = zvětšení štítné žlázy (muži nad 22 ml / ženy 18 ml)

může být difúzní nebo uzlová (uni/poly nodózní)

podle funkce:

• hyperfunkční (toxická) - Grave-Basedow, toxický adenom, vzácně TSH-adenom hypofýzy
• eufunkční - dyshormonogenetická (porucha syntézy T3, T4), endemická (stimulovaná zvýšeným TSH)
• hypofunkční = struma při současné hypotyreóze

strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice

Vyšetření + Dg:

palpačně měkká i elastická i tuhá, hladká i nerovná

retrosternální mohou utlačovat jugulární žíly(Pembertonovo znamení - zarudnutí v obličeji a dilatace krčních žil při vzpažení), až syndrom horní duté žíly

lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu

při nálezu strumy -> SONO (u retrosternálních CT/MRI) - posoudí perfuzi, strukturu

při diagnostické nejistotě -> FNAB

scintigrafie je indikována při přítomnosti uzlové strumy a tyreotoxikózy

+ vyšetření funkce štítné žlázy, vyšetření autoprotilátek

Terapie:

většinou není nutná, struma se pouze sleduje (klinicky + sono)

chirurgická léčba při příznacích z komprese okolních struktur, při podezření na maligní etiologii, při nejistotě o biologické povazem méně často z kosmetických důvodů

u části pacientů nevhodných k chirurgické léčbě může být indikovaná terapie radiojódem

Po strumektomii:

podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie

po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky

Hypertyreóza

• tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza (syndrom uštvaného srdce)
• hyperkinetická cirkulace (stálá tachykardie, vyšší systolický tlak, ale nižší diastolický, z dilatace systémových cév z hypoxie při vysokých metabol. nárocích)
• pravidelný třes s postiením především HKK, jemný, rychlý, někdy lépe hmatný než viditelný
• dermopatie - často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém (cytokiny senzibilizovaných lymfocytů vyvolávají zánět fibroblastů)
• snížený cholesterol (ze zvýšeného metabolického obratu)
• zvýšená citlivost na katecholaminy
• oligo až amenorhea
• vyšší glomeulární filtrace (vyšší resorpce Na⁺, mohou být otoky)
• zvracení, průjmy

cyklický sezónní průběh (horší v létě)

nejčastější příčinou je Graves-Basedow, jako výše + navíc:

• difúzní struma se zvýšenou perfúzí
• endokrinní oftalmopatie- infiltrace tkání orbiry, Ig proti retroorbitální pojivové tkáni včetně okohybných svalů
• tyreoidální dermopatie - většinou pretibiálně

Thyreotoxická krize: - těžký, život ohrožující stav (srdeční selhání, šok) -> JIP

může být vyvolán zátěží (stresem, operací, infekcí)

vystupňování příznaků hypertyreózy

• těžký hypermetabolismus
• horečka až hyperpyrexie, profúzní pocení
• tachykardie, hyperkinetická cirkulace
• arytmie, až srdeční selhání
• neklid, agitovanost, delirium až koma

tyreostatika, beta-blokátory, glukokortikoidy

Hypotyreóza

v 95% periferní (přímo porucha šž)

je mnohem méně častá než hypertyreóza

pacient vypadá jako ještěrka (sluní se, nehýbe se)

DM + hypotyreóza - polyglandulární syndrom

při získané hypotyreóze

• ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně
• zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
• akcelerace aterosklerózy - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
• hypotenze, bradykardie, bradypsychie
• suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
• tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)
• nesnášenlivost chladu
• svalová hypotonie
• chronická zácpa
• hyperprolaktinemie, vedoucí k nižším gonadotropním hormonům a nižší fertilitě (málo T3 stimuluje TRH -> víc TSH i prolaktinu)

při vrozené hypotyreóze:

• nedostatek jódu - kretenismus - struma už u novorozence
• ageneze
• chybění hormonů (dyshomogenetická)

smrtelné může být myxedemové koma - léčit na JIP, substituce + symptomatologicky

• hypotermie
• hypotenze
• bradykardie
• bradypnoe