Nemoci endokardu
Z KulanWiki
Řádka 25: | Řádka 25: | ||
* Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem | * Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem | ||
* uzlíčky přetrvávají řadu let po atace | * uzlíčky přetrvávají řadu let po atace | ||
- | |||
''akutní endokarditida'' | ''akutní endokarditida'' | ||
Řádka 34: | Řádka 33: | ||
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia | postižení chlopní může přejít i do chronického stadia | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''Chronické revmatické postižení srdce''' | ||
+ | |||
+ | vzniká organizací akutních změn chlopní | ||
+ | |||
+ | objevuje se nejdříve za 10 let | ||
+ | |||
+ | časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami | ||
+ | |||
+ | nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní | ||
+ | |||
+ | na ně navazují další změny: | ||
+ | * srůst komisur | ||
+ | * zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva | ||
+ | * dystrofická kalcifikace | ||
+ | * ztluštění a zkrácení šlašinek | ||
+ | * dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce | ||
+ | * stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky) | ||
+ | * nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální | ||
+ | |||
+ | |||
+ | == '''Infekční endokarditida''' == | ||
+ | na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> ''infekční vegetace'' | ||
+ | |||
+ | '''subakutní''' - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce) | ||
+ | |||
+ | '''akutní''' - silně virulentní kmeny (''s. aureus'') prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti | ||
+ | |||
+ | změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy) | ||
+ | |||
+ | operace, extrakce zubu, katetrizace | ||
+ | |||
+ | bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět | ||
+ | |||
+ | vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené | ||
+ | |||
+ | po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''komplikace:''' | ||
+ | |||
+ | srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida | ||
+ | |||
+ | mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie | ||
+ | sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina) | ||
+ | |||
+ | u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy) | ||
+ | |||
+ | častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu | ||
+ | -> artritidy, glomerulonefritidy | ||
+ | |||
+ | u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku) | ||
+ | |||
+ | |||
+ | * náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie) | ||
+ | * získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní) | ||
+ | * umělé chlopně, katétry, pacemakery.. | ||
+ | |||
+ | (hypertense ale není rizikový faktor) | ||
+ | |||
+ | [[category:Dušnost a bolest na hrudi]] | ||
+ | [[category:Patologie]] |
Verze z 28. 10. 2009, 17:50
Revmatická horečka
akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám
postihuje hlavně děti, několik týdnů po infekci s. pyogenes
M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu
vzniká akutní horečka postihující velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)
Akutní zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis
akutní změny se obvykle hojí bez funkčních poruch srůsty a drobnými jizvami
akutní perikarditida - (sero) fibrinózní
akutní myokarditida - ta je nebezpečná (příčina smrti)
charakteristické v myokardu jsou Ashoffovy uzlíčky
- lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév
- oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken
- kolem nekrózy se hromadí modifikované makrofágy
- Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra
- Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem
- uzlíčky přetrvávají řadu let po atace
akutní endokarditida
postihuje chlopně (mitrální, aortální)
edematózní chlopně, na okrajích drobně bradavčité vegetace (fibrin)
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia
Chronické revmatické postižení srdce
vzniká organizací akutních změn chlopní
objevuje se nejdříve za 10 let
časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami
nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní
na ně navazují další změny:
- srůst komisur
- zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva
- dystrofická kalcifikace
- ztluštění a zkrácení šlašinek
- dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce
- stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)
- nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální
Infekční endokarditida
na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> infekční vegetace
subakutní - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)
akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti
změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)
operace, extrakce zubu, katetrizace
bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět
vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené
po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně
komplikace:
srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida
mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)
u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)
častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu -> artritidy, glomerulonefritidy
u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)
- náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
- získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)
- umělé chlopně, katétry, pacemakery..
(hypertense ale není rizikový faktor)