Plicní hypertense
Z KulanWiki
(Rozdíly mezi verzemi)
| Řádka 11: | Řádka 11: | ||
| - | * prekapilární – zvýšení prekapilární plicní cévní rezistence, tlak v plicnici je zvýšen, tlak za zúžením je normální jak v LS (akutní plicní embolie, chronické cor pulmonale | + | * '''prekapilární''' – zvýšení prekapilární plicní cévní rezistence, tlak v plicnici je zvýšen, tlak za zúžením je normální jak v LS (akutní plicní embolie, chronické cor pulmonale |
| - | * hypoxická – nejčastěji při CHOPN, kdy dochází k hypoventilaci a hypoxémii | + | * '''hypoxická''' – nejčastěji při CHOPN, kdy dochází k hypoventilaci a hypoxémii |
hypoxie vede k mohutné vazokonstrikci a remodelaci plicních cév, ztluštění stěny, zúžení lumina. Může se vyskytovat i vyšší viskozita krve a hypervolémie. také u chornické vysokohorské hypoxii a u syndromu obstrukční spánkové apnoe | hypoxie vede k mohutné vazokonstrikci a remodelaci plicních cév, ztluštění stěny, zúžení lumina. Může se vyskytovat i vyšší viskozita krve a hypervolémie. také u chornické vysokohorské hypoxii a u syndromu obstrukční spánkové apnoe | ||
| - | * restriktivní – vzniká mechanismem ztráty cév nebo těžkého omezení cévního řečiště, především v důsledku základního onemocnění intersticia. Dochází k němu při fibrózách (silikóza, azbestóza) atelektáze plic, rozsáhlé bronchiektázie, stavy po plicních resekcích, ozáření, vaskulitidy (Wegner, Goodpasteur) | + | * '''restriktivní''' – vzniká mechanismem ztráty cév nebo těžkého omezení cévního řečiště, především v důsledku základního onemocnění intersticia. Dochází k němu při fibrózách (silikóza, azbestóza) atelektáze plic, rozsáhlé bronchiektázie, stavy po plicních resekcích, ozáření, vaskulitidy (Wegner, Goodpasteur) |
| - | * | + | * '''vaskulární''' – u chronické tromboembolické plicní hypertenze, u primární plicní hypertenze, u Eisenmengerova syndromu (zvýšená plicní rezistence, rozsáhlé zkraty, nejdříve L->P, končí jako P->L plicní tlak je blízký systémovému). dochází k hypertrofii medie, subintimální proliferaci vaziva |
| - | * postkapilární – městnání - mitrální vady, levostranné srdeční selhávání, aortální vady | + | * '''postkapilární''' – městnání - mitrální vady, levostranné srdeční selhávání, aortální vady |
označovaná taky jako „pasivní“ (tlak se pasivně přenese na pravé srdce), městnání v plicích (nejprve dolní laloky, pak i výše) | označovaná taky jako „pasivní“ (tlak se pasivně přenese na pravé srdce), městnání v plicích (nejprve dolní laloky, pak i výše) | ||
k inspiriu nutno vynaložit větší úsilí, může dojít k předčasnému uzávěru alveolů | k inspiriu nutno vynaložit větší úsilí, může dojít k předčasnému uzávěru alveolů | ||
otok -> dušnost (časem i klidová, horší v leže a v noci), vlhké inspirační chrůpky [diuretika, vazodilatancia, poloha v polosedě] | otok -> dušnost (časem i klidová, horší v leže a v noci), vlhké inspirační chrůpky [diuretika, vazodilatancia, poloha v polosedě] | ||
| - | * hyperkinetická | + | * '''hyperkinetická'''– při zvýšeném srdečním výdeji (hypertyreóza, anémie, Pagetova chorova, jaterní cirhóza, gravidita) dochází k plicní HT až při asi trojnásobně vyšším průtoku v plicnici. Lze najít u významných L->P shuntů (defekty sept, síní, Botalova dučej) |
často dojde k ztluštění stěn v plicním řečišti, nakonec s obrácením na P->L shunt (cyanóza) | často dojde k ztluštění stěn v plicním řečišti, nakonec s obrácením na P->L shunt (cyanóza) | ||
Verze z 27. 10. 2009, 22:59
nad 20 mm Hg střední tlak, Primární plicní hypertense je velmi vzácná, maligní
Sekundární hypertense je častější, na podkladě chronické bronchitidy, astmatu, při selhávání levé komory
pravá komora je slabší, špatně snáší hypertensi
hypoxie, zánět, kouření, obstrukce trombem
-> dojde k hyperplazii intimy, fibrotizace arteriol, zužuje se lumen.
- prekapilární – zvýšení prekapilární plicní cévní rezistence, tlak v plicnici je zvýšen, tlak za zúžením je normální jak v LS (akutní plicní embolie, chronické cor pulmonale
- hypoxická – nejčastěji při CHOPN, kdy dochází k hypoventilaci a hypoxémii
hypoxie vede k mohutné vazokonstrikci a remodelaci plicních cév, ztluštění stěny, zúžení lumina. Může se vyskytovat i vyšší viskozita krve a hypervolémie. také u chornické vysokohorské hypoxii a u syndromu obstrukční spánkové apnoe
- restriktivní – vzniká mechanismem ztráty cév nebo těžkého omezení cévního řečiště, především v důsledku základního onemocnění intersticia. Dochází k němu při fibrózách (silikóza, azbestóza) atelektáze plic, rozsáhlé bronchiektázie, stavy po plicních resekcích, ozáření, vaskulitidy (Wegner, Goodpasteur)
- vaskulární – u chronické tromboembolické plicní hypertenze, u primární plicní hypertenze, u Eisenmengerova syndromu (zvýšená plicní rezistence, rozsáhlé zkraty, nejdříve L->P, končí jako P->L plicní tlak je blízký systémovému). dochází k hypertrofii medie, subintimální proliferaci vaziva
- postkapilární – městnání - mitrální vady, levostranné srdeční selhávání, aortální vady
označovaná taky jako „pasivní“ (tlak se pasivně přenese na pravé srdce), městnání v plicích (nejprve dolní laloky, pak i výše) k inspiriu nutno vynaložit větší úsilí, může dojít k předčasnému uzávěru alveolů otok -> dušnost (časem i klidová, horší v leže a v noci), vlhké inspirační chrůpky [diuretika, vazodilatancia, poloha v polosedě]
- hyperkinetická– při zvýšeném srdečním výdeji (hypertyreóza, anémie, Pagetova chorova, jaterní cirhóza, gravidita) dochází k plicní HT až při asi trojnásobně vyšším průtoku v plicnici. Lze najít u významných L->P shuntů (defekty sept, síní, Botalova dučej)
často dojde k ztluštění stěn v plicním řečišti, nakonec s obrácením na P->L shunt (cyanóza)
symptomy PHT - dušnost, únavnost, kašel, synkopy (při náhle sníženém žilním návratu do LS) diagnóza - plovoucím Swan-Ganzovým katétrem Cílem léčby je snížit plicní hypertensi:
- blokádou endotelinových receptorů
- stimulací prostaglandinových receptorů
- zvýšením nabídky cGMP
léčí se kombinací různých léků
