Terapie nádorů

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 1: Řádka 1:
-
léčebná strategie - posloupnost modalit
+
'''léčebná strategie''' - posloupnost modalit
-
taktika léčby - technické provedená konkrétní léčebné modality, kolik frakcí atd.  
+
'''taktika léčby''' - technické provedená konkrétní léčebné modality, kolik frakcí atd.  
-
adjuvantní léčba - nastupuje po kurativní primární léčbě, namířena proti skryté nádorové nemoci, předpokládá se přítomnost mikrometastáz (živeny difuzí). Přínos u prsu, GIT..  
+
'''adjuvantní léčba''' - nastupuje po kurativní primární léčbě, namířena proti skryté nádorové nemoci, předpokládá se přítomnost mikrometastáz (živeny difuzí). Přínos u prsu, GIT..  
neoadjuvantní léčba - likviduje velmi pravděpodobné systémové postižení, provádí se ale před eliminací primárního nádoru (např. ca prsu)
neoadjuvantní léčba - likviduje velmi pravděpodobné systémové postižení, provádí se ale před eliminací primárního nádoru (např. ca prsu)

Verze z 30. 10. 2011, 19:49

léčebná strategie - posloupnost modalit

taktika léčby - technické provedená konkrétní léčebné modality, kolik frakcí atd.

adjuvantní léčba - nastupuje po kurativní primární léčbě, namířena proti skryté nádorové nemoci, předpokládá se přítomnost mikrometastáz (živeny difuzí). Přínos u prsu, GIT.. neoadjuvantní léčba - likviduje velmi pravděpodobné systémové postižení, provádí se ale před eliminací primárního nádoru (např. ca prsu)

Chirurgická léčba

chirurgická inoperabilita

- z příčin rozsahu nádoru nebo jeho umístění (lne pevně k velkým cévám, umístěn v mozkovém kmeni, generalizovaný nádor..)

- z interních příčin (stav pacienta je natolik špatný, že operace je příliš velkým rizikem, pokud nelze podat celkovou anestezii apod.)


onkologická inoperabilita

- typ nádoru je nevhodný operovat vzhledem k jeho biologické povaze (meligní lymfom, erysipeloidní karcinom prsu..)

- při příliš mnohotných metastázách

- generalizovaný nádorový proces


chirurgická léčba je významná, často se neindikuje jako primární léčba, ale až v druhém nebo třetím sledu.


Radiační terapie

záření působí na rozpad DNA nádorových buněk, z části přímo samotným dopadem záření na molekuly DNA, více patrně přes interakci s molekulami vody, vzniklé radikály vyvolají vlastní ničivý účinek.

dlaždicový epitel je citlivý, cylindrický epitel moc citlivý není

brachyradioterapie - vnitřní ozáření, kdy je zdroj záření umístěn do těsné blízkosti nádoru, nebo přímo do něj. Užívá se Afterloading - nejdříve se do místa zavede kontrastní, ale prázdný nosič, zkontroluje se že je vše na správném místě a až poté se vpraví radiofarmakum. Často se kombinuje se zevním ozářením. Nejširší uplatnění má v gynekologii (karcinom děložního čípku a karcinom děložního hrdla)


Teleradioterapie - 60Co (např. v gamanoži), 137Cs


Metabolická radioterapie - např. 131I vychytáváno štítnou žlázou, Samarium 153Sm k analgezii kostních metastáz

Terapeutický poměr - (radioterapeutický index) - poměr mezi letální dávkou pro nádor a dávkou tolerovanou zdravými tkáněmi


radiosensitivní - např. seminom, maligní lymfogranulom

radiorezistentní - kostní sarkom, nádory žaludku

radiokurabilita - nekreje se plně s senzitivitou/rezistencí (např. vysoce citlivý malobuněčný plicní karcinom je radioinkurabilní, málo citlivý spinocelulární karcinom kůže se zářením dá vyléčit)


Akutní NÚ radioterapie

celková reakce - nepříliš častá, při ozáření velkých objemů (břicho, hrudník, mozek) . únava, zvracení, nevolnost, slabost, deprese, ztráta aktivity, pokles leukocytů (ohrožení infekcemi)

místní reakce - kožní změny, slizniční změny, radiační pneumonitida, mediastinitida, perikarditida, karditida, radiační cystitida, nefritidam hepatitida, střevní záněty apod. Toxicita se projevuje většinou nejdřív slabým a přechodným zánětem, může přejít v závažnější trvalé poškození.


Chronické NÚ radioterapie

vyvíjejí se později, obvykle po 2 letech, mají trvalý ráz

chronická radiační enteritida, cystitida, neplodnost, katarakta

Chemoterapie

hlavní faktory, kterí mají vliv na léčebný efekt jsou:

1. velikost růstové frakce (čím víc nádorových buněk, tím menší je růstová frakce)

2. celkový počet nádorových buněk - čím víc buněk, tím je většinou větší chemorezistence

3. počet buněk v určitých fázích buněčného cyklu. U některých nádorů platí, že čím víc buněk v S fázi, tím chemosenzitivnější


Mechanizmy rezistence

jedním z nejdůležitějších mechanizmů získané rezistence je exprese MDR1 (multiple drug resistance), který kóduje glykoprotein-P

ten působí eflux exogenních toxinů a endogenních metabolitů z buněk

jeho zvýšená exprese je spojena s chemorezistencí, ale snížená exprese ještě neznamená chemosensitivitu

vyssí koncentrace glykoproteinu-P při relapsu onemocnění

působí na antracykliy, vinka alkaloidy, paklitaxel, etopozid, mitomycin a topotekan

cytostatika glykoproteinem-P neovlivňovaná jsou cyklofosfamid, metotrexát a deriváty platiny

Osobní nástroje