Chronické renální selhání
Z KulanWiki
(→Příčiny) |
|||
Řádka 36: | Řádka 36: | ||
* chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie) | * chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie) | ||
- | == | + | == Uremický syndrom == |
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin) | klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin) | ||
Verze z 14. 6. 2011, 21:53
- charakterizováno déletrvajícími (alespoň 3 měsíce) příznaky a známkami urémie
- poslední stádium všech chronických onemocnění ledvin
- nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace.
- nejdůležitější příčiny úmrtí u nemocných se selháním ledvin jsou KVO a infekce
zásadní je snížení GF, často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca
10 - 12% dospělých má CKD
pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza)
pokud méně než 5% - end stage renal failure
- CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález
- CKD 2 = GFR 1 - 1,5
- CKD 3 = 0,5 - 1 (pravidelně dochází k odchylkám metabolismu a projevům)
- CKD 4 = 0,25 - 0,5 (rozvoj řady závažných metabolických změn, pacient pociťuje nespecifické subjektivní obtíže (únava, slabost, námahová dušnost)
- CKD 5 = méně než 0,25ml/s
míra subjektivních obtíží záleží na rychlosti rozvoje CKD, při pomalém chronickém rozvoji dochází k adaptaci tak, že ani při CKD 5 nemusí pacient nic moc pociťovat
všichni chronici s dialýzou mají CKD 5
silná závislost mezi progresí a proteinurií (čím vyšší proteinurie, tím rychleji dojde k další progresi)
Obsah |
Příčiny
primárně renální:
- DM nefropatie - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
- HT a ischemická nefropatie
- chronická glomerulonefritida
- AD polycystóza
- chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie)
Uremický syndrom
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)
celkový katabolický stav zvyšuje hladinu urey, ta volně prochází buňkami
Příčinou uremického syndromu je intoxikace látkami, které jsou normálně vylučovány ledvinami, často nejsou přesně známy, ale nejde o močovinu ani kreatinin.
(patří mezi ně i AGE, jejichž vysoká koncentrace byla nalezena nejen u diabetiků s CHRI)
Následují sekundární projevy:
- únava, edém mozku, podrážděnost, kóma (uremická encefalopatie)
- nechutenství - velmi časté a charakteristické (anorexie)
- uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování a vysrážení močoviny do GIT, tam z ní bakterie tvoří amoiniak, ten ničí sliznice, odlučují se (a K+ sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea (abnormality ANS GITu, GIT hormonů a motility(elektrolyt. poruchy, změněné hladiny hormonů, neuropatie)), zvracení - sice se vyzvrací K+ ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
- edém plic (uremická pneumonie) -> dušnost, Kussmaulovo dýchání
- poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH4+(moč může být kyselá, sekrece H+ je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
- změny iontů - hyperkalémie (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
- cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy
- anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
- pseudomembranózní gastritida, peptický vřed
- neuromuskulární (periferní neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou - projev uremické neuropatie, vymizení hlubokých šlachových reflexů
- uremická difúzní fibrinózní perikarditida
- impotence
- tracheitida (dech páchne močí)
- renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO43- v hladké svalovině cév
- terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
- prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie v uremickém prostředí)
- zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
- na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se svěděním (především projev poruchy kalciofosfátového metabolizmu -> ukládání do kůže)
Terapie
dialýza, transplantace
lékem 1. volby jsou ACE-inhibitory, nebo antagonisté angiotensinu
měly by se podat co nejdříve a nepřerušovaně
kombinace obou pravděpodobně nemá vyšší účinek než monoterapie
Dietní opatření při renálním selhávání
(při 10 - 50% funkčních nefronů)
- snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)
- snížit příjem Na+ (aby byl nižší tlak)
- snížit příjem PO43- (Fanta)
nesmí mít zbytečnou zátěž
dietní opatření nejsou jednoznačně přijímána mezi lékaři