CMP

Z KulanWiki

Verze z 21. 5. 2011, 18:28

3. nejčastější příčina úmrtí

fokální ischemie CNS, snížení průtoku pod kritickou hranici - 10-15 ml/100g tkáně / minutu

okluze arterie vede k ischemii až k nekróze

dochází ke zvýšení extrakce kyslíku z protékající krve (z 0,4 litru až na max 1 litr) - kyslíková extrakční rezerva (nedochází ke klinickým poruchám) -> kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů (glutamát, Ca²⁺ - aktivace receptorů AMPA, NMDA, kainátové, zvýšené uplatňování kyslíkových radikálů

vzniká mozkový edém (maximum 2. - 4. den)

Cerebrální perfúzní tlak - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem (intracranial pressure, ICP)

CPP = MAP- ICP (normální CPP je 70-75 torr)

zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy

hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál

časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid

nebo paradoxní embolie (časté u dětí)

emboly spojené s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)

časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris

vznikají nehemoragické infarkty

• po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
• po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
• 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
• postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují

hemoragické CMP - nejčastěji spontánní ruptura mikroaneurysmatu cévy při arteriální HT, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji (35 - 50%) do BG (a. lentikulostriata), capsula interna, thalamu, ponsu, mozečku, centrum semiovale, kmen

může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické

hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury

• čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
• staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem

klasifikace TOAST: (klinický obraz, CT, kardio a angio vyšetření)

• makroangiopatie - aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
• kardioembolizační (fibrilace síní)
• mikroangiopatie - lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)

rizikové faktory:

• kouření
• hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
• kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
• koagulopatie
• hypertenze
• diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)

-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko

symptomy:

• při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
• při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
• většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou

embolizace - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)

Dg:

• CT
• nejlepší zobrazovací schopnost má DSA - digitální subtrakční angiografie
• perfúzní CT
• MRI statimová indikace při podezření na mozkovou žilní trombózu a arteriální disekci

Terapie

terapie akutního stadia:

• revaskularizace (i.v. trombolýza - altepláza, urokináza) (provádí se cca v 1% případů v ČR) ev. + trombectomie
• po vyloučení hemoragie - antiagregancia (ty už potom celý život)/ antikoagulancia (ASA + clopidogrel/ticlopidin/dipyridamol
• intenzivní péče
  • nesnižovat dramaticky TK (jen u hemoragických CMP)
  • postupná vertikalizace
  • normoglykémie
  • normotermie
  • prevence TEN, pneumonie
  • časná rehabilitace

sekundární prevence:

• antiagregační léčba (ASA, ev. + dipyridamol)
• antikoagulační léčba v určitých indikacích (warfarin u FiS, chlopenních vad)
• antihypertenzivní léčba
• hypolipidemika (statiny)
• karotická revaskularizace
• režimová doporučení (nekouřit, pohyb...)