Patologie NS obecně
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: == Ischemické poškození == '''GLOBÁLNÍ''' při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok) glie vydrží víc než neuro…) |
(→Ischemické poškození) |
||
(Nejsou zobrazeny 2 mezilehlé verze.) | |||
Řádka 1: | Řádka 1: | ||
+ | == Známky poškození == | ||
+ | |||
+ | '''NEURONY''' | ||
+ | |||
+ | * viditelné změny již po 12 hodinách (HE) | ||
+ | * scvrknutí těla neuronu | ||
+ | * pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu) | ||
+ | * zmizení jadérka | ||
+ | * ztráta Nisslovy substance | ||
+ | * intenzivní eozinofilie (červené neurony) | ||
+ | |||
+ | '''poškození axonů''' | ||
+ | * otok (sferoid, HE, stříbření) | ||
+ | * narušení transportních mechanizmů | ||
+ | * periferní uložení jádra | ||
+ | * zvětšení | ||
+ | * periferní uložení Nisslovy substance | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''ASTROCYTY''' | ||
+ | * hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech) | ||
+ | * hypertrofie | ||
+ | * hyperplazie | ||
+ | * avětšení jádra | ||
+ | * projasnění cytoplazmy | ||
+ | * '''Rosenthalovy vlákna''' - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů) | ||
+ | * '''Corpora amylacea''' - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+ | ||
+ | |||
+ | '''OLIGODENDROCYTY''' | ||
+ | * tvoří myelin | ||
+ | * poškození myelinu při roztroušené skleróze | ||
+ | * virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''EPENDYM''' | ||
+ | * poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace | ||
+ | * např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze | ||
+ | |||
+ | |||
== Ischemické poškození == | == Ischemické poškození == | ||
+ | oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy | ||
+ | * '''primární poškození''' - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca<sup>2+</sup> -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres | ||
+ | * '''sekundární poškození''' - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém | ||
+ | |||
+ | |||
'''GLOBÁLNÍ''' | '''GLOBÁLNÍ''' | ||
při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok) | při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok) | ||
Řádka 12: | Řádka 56: | ||
* pyramidové neurony v neokortexu | * pyramidové neurony v neokortexu | ||
- | mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci) | + | mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé) |
+ | |||
+ | |||
+ | '''časné změny''' - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily | ||
+ | |||
+ | '''subakutní fáze''' - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza | ||
+ | |||
+ | '''reparativní fáze''' - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza | ||
+ | |||
+ | '''Infarkty s hraniční zónou''' - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense | ||
- | |||
+ | '''FOKÁLNÍ - [[CMP]]''' | ||
Řádka 27: | Řádka 80: | ||
- | [[category: | + | [[category:Neurologie]] |
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] |
Aktuální verze z 21. 5. 2011, 15:36
Známky poškození
NEURONY
- viditelné změny již po 12 hodinách (HE)
- scvrknutí těla neuronu
- pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu)
- zmizení jadérka
- ztráta Nisslovy substance
- intenzivní eozinofilie (červené neurony)
poškození axonů
- otok (sferoid, HE, stříbření)
- narušení transportních mechanizmů
- periferní uložení jádra
- zvětšení
- periferní uložení Nisslovy substance
ASTROCYTY
- hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech)
- hypertrofie
- hyperplazie
- avětšení jádra
- projasnění cytoplazmy
- Rosenthalovy vlákna - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů)
- Corpora amylacea - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+
OLIGODENDROCYTY
- tvoří myelin
- poškození myelinu při roztroušené skleróze
- virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii
EPENDYM
- poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace
- např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze
Ischemické poškození
oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy
- primární poškození - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca2+ -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres
- sekundární poškození - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém
GLOBÁLNÍ
při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok)
glie vydrží víc než neurony
oblasti náchylnější k poškození při krátkodobé ischemii:
- pyramidové buňky Sommerova sektoru (CA1) hipokampu
- Purkyňovy buňky mozečku
- pyramidové neurony v neokortexu
mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé)
časné změny - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily
subakutní fáze - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza
reparativní fáze - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza
Infarkty s hraniční zónou - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense
FOKÁLNÍ - CMP