VVV dýchacího systému

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 1: Řádka 1:
 +
cca 80% VVV plic v důsledku bráničních hernií
 +
plíce také produkují plodovou vodu  
plíce také produkují plodovou vodu  
přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití  
přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití  
-
polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu
 
asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza
asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza

Verze z 5. 9. 2010, 07:03

cca 80% VVV plic v důsledku bráničních hernií

plíce také produkují plodovou vodu

přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití


asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza

Časný asfyktický syndrom - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu


Pozdní asfyktický syndrom - RDS, syndrom hyalinních membrán - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, když není dost surfaktantu, dýchání je příliš namáhavé, dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt. (tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin, snižuje inzulín). Při přežití dochází k reparativně fibrotickým procesům označovaným jako bronchopulmonální dysokazie - hyperplazie a metaplazie dlaždicového epitelu, peribronchiální a intersticiální fibróza. (až voština)


Perzistující fetální cirkulace - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře

atrézie/stenóza choan - při pití nemohou sát, může být fatální

Vrozená laryngomalacie aka Stridor laryngis congenitus - pokud je příliš měkký larynx, vzniká inspirační stridor, self-limiting, dg.: endoskopie Dif.dg.: subglotické stenosy (hemangiom, cysta, laryngokéla, juvenilní laryngeální papilomatosa):


Tracheomalacie - pars membranacea je širší, zúžení průsvitu tlakem, častěji cévní anomalií zvenčí

Bochdalekova hernie a jiné brániční kýly - břišní orgány v hrudníku, modré dítě + propadlé prázdné břicho

Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion (plodová voda stimuluje rozvoj alveolů), smrtelné záhy po narození

plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci, pacienta zlobí během života, je tam aberantní céva, může se ucpat

cystická adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem, záleží kolik tkáně zůstalo funkční

atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta

  • u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu
  • při masivní aspiraci plodové vody
  • poškození CNS (poruchy inervace)
  • deformity hrudníku a vývojové poruchy
Osobní nástroje