TBC
Z KulanWiki
(→Primární TBC plic) |
|||
| Řádka 17: | Řádka 17: | ||
* hematogenní | * hematogenní | ||
* (např. z ledviny do ureteru) | * (např. z ledviny do ureteru) | ||
| + | |||
| + | nad kavernou amforovité (=trubicovité) dýchání | ||
== Primární TBC plic == | == Primární TBC plic == | ||
Verze z 2. 8. 2010, 21:18
chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, souchotiny
asi třetina populace země je latentně infikována, asi u 10% se projeví během života
cca 3 miliony úmrtí ročně
hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy
m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson
patogenita spočívá ve stavbě stěny, umožňuje v přežívání ve fagosomu makrofágů
šíření:
- Lokální šíření - prostřednictvím makrofáhů do okolních tkání
- lymfogenní
- hematogenní
- (např. z ledviny do ureteru)
nad kavernou amforovité (=trubicovité) dýchání
Primární TBC plic
(= TBC dětského věku) při prvním setkání s mykobakteriemi
v plicích vzniká primární infekt (většinou v dolních lalocích subpleurálně)
průměr v milimetrech až 2 cm
1. nejprve iniciální odpověď neutrofilů, ty jsou destruovány
2. po 12 hodinách progredující infiltrace alveolárními makrofágy, bakterie jsou pokryty opsoninizujícím komplementem, velká příměs makrofágů s mykobakteriemi
3. makrofágy se mění na epiteloidní buňky (světlá cytoplazma, měchýřkovité jádro)
epiteloidní buňky fúzují do buněk Langhansova typu
po exsudativní fázi (jako exsudativní serofibrinózní pneumonie) může dojít ke kompletní resorpci, kaseifikaci exsudátu, nebo se vytvoří epiteloidní granulomy, které časem mohou kaseifikovat
obdobné změny i v regionální uzlině
Primární (Ghonův) komplex - zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření
(Pražák Anthon Ghón)
v ložisku mohou přežívat mykobakterie
u oslabených jedinců může zkolikvovat a "hnis" se vyprázdní do bronchu nebo plicních cév, s následným rozsevem krví
=> místní porogenní šíření se vznikem ložisek bronchopneumonie tuberkulózního charakteru, později se vznikem kaveren
Postprimární TBC plic
důsledek reinfekce nebo reaktivace ložiska
aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu
infekce se píštělí dostává do bronchu a porogenní cestou po plicích
v těchto místech vzniká tuberkulózní bronchopneumonie
změny se vyvíjejí od exsudativní fáze a proliferativní (tvorba granulomů)
až po obraz kaseózní pneumonie, až kavernózní bronchopneumonie
ložiska tuberkulózní bronchopneumonie mají tužší konsistenci, jsou nevzdušná, šedobílá
akutní kaverny - jsou nepravidelného hvězdicovitého tvaru, stěnu tvoří zbytky kaseifikované tkáně
chronické kaverny - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň
do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty
v kavernách se mohou usadit plísně (aspergillus fumigatus)
ložiska se mohou zajizvit (induratio grisea), zkalcifikovat
zahuštění kaseózních hmot
Tuberkulom = zvláštní forma chronické TBC plic, ložisko centrované na bronchus, na řezu vrstvu střídání kaseifikace se specifickou granulační tkání
TBC plic dospělých nejčastěji v plicních hrotech
drobné okrsky kaseózní pneumonie
vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí
hrotová forma TBC - ložiska Aschoffova-Phulova,
níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát
pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic
miliární TBC plic - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy
tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel
Postižení ledvin je jedno z nejčastějších extrapulmonálních lokalizací
v ledvině nejsou kaverny (ty jsou jenom v plicích)
očkování je u TBC jediné, co je založeno na principu buněčného typu imunity (T), všechno ostatní je humorální
