Diabetická nefropatie
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: po IM je druhou nejčastější příčinou úmrtí diabetiků '''léze glomerulů''' zmnožení mesangia, mezi kapilárními kličkami se objevují různě velké, zp…) |
|||
Řádka 2: | Řádka 2: | ||
- | + | DM je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin | |
- | |||
- | ''' | + | == Diabetická glomeruloskleróza == |
+ | je součástí širšího postižení cév - '''diabetické mikroangiopatie''' (častěji DM1, v drobných cévách a kapilárách v oku, kůži, svalech...) Charakterizuje ji difúzní ztluštění a rozvláknění cévních bazálních membrán. V glomerulech navíc znožení mesangia. Postiženy jsou aferentní i eferentní arterioly (ateroskleróza + arterioloskleróza, hyalinní arteriolosklerotické změny) | ||
- | |||
+ | příčinou pravděpodobně především glykosilace komponent GBM a ovlivnění růstu a proliferace různých složek ledviny | ||
- | ''' | + | klinickou známkou je '''proteinurie''', většinou mírná po mnoho let |
- | |||
+ | '''difúzní diabetická glomeruloskleróza''' | ||
- | + | ztluštění mesangia, zmnožení PAS+ matrix, později i výraznější ztluštění GBM (až pětinásobek normálu, obsahuje více kolagenu a lamininu, ale méně proteoglykanů, což vysvětluje paradoxní zvýšení propustnosti při vyšší tloušťce membrány), kapiláry jsou širší, mesangium buněčnější a celý glomerulus je zvětšen | |
- | |||
- | + | '''nodulární diabetická glomeruloskleróza''' | |
+ | asi ve čtvrtině případů postupně převáží zmnožení mesangiální matrix natolik, že se mezi kapilárními kličkami (interkapilárně) objevují různě velké, zpravidla kulovité homogenní útvary složené z vláknité vrstevné hmoty, které utlačují kapiláry glomerulu. Změny se označují jako '''Kimmelstiel-Wilsonova interkapilární glomeruloskleróza''' | ||
+ | expanze mesangia před sebou tlačí kapiláry, které se až aneurizmaticky vydouvají - granulovaná, zrnitá ledvina | ||
+ | |||
+ | je atrofie vedle kompenzatorní hypertrofie | ||
+ | |||
+ | |||
+ | oba typy se vyskytují často zároveň, nesouměrně, můžou být jen v některých částech některých glomerulů | ||
+ | |||
+ | |||
+ | k obrazu pokročilejší DM glomerulosklerózy ještě patří '''insudativní léze''' - kulovité kapičky granulárního materiálu bohatého na tuky, pod parietální výstelkou Bowmanova pouzdra nebo pod endotelem jednotlivých aneuryzmaticky rozšířených kapilár, tvoří jakési čapky. (podobné jako na očním pozadí diabetiků). Mezi kapilárami jsou i pěnité buňky obsahující lipidy | ||
+ | |||
+ | |||
+ | == Další změny kromě glomerulonefritidy == | ||
+ | |||
+ | '''cévní změny''' - akcelerovaná arterioskleróza se stenozujícími žlutými pláty ve kmeni i větvích a. renalis až po aa. rectae | ||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | '''tubulointersticiální postižení''' | ||
+ | |||
+ | '''zánětlivá''' onemocnění jsou u DM častější, akutní i chronická tubulointersticiální nefritida, především častější výskyt hnisavé pyelonefritisy, včetně vývoje nekrotizující papilitidy | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''dystrofické změny v tubulointersticiu''' - oranžová ledvina (steatóza + hyperemie + glykogen) | ||
+ | * epitelie proximálních tubulu, které resorbují glukózu z moče mají nápadně světlou, objemnou až prázdnou cytoplazmu - '''Armaniho - Ebsteinovy buňky''' v těch se hromadí glykogen (v Armaniho zóně), v pars recta proximálního tubulu u neléčených hyperglykemických pacientů | ||
+ | * steatóza výstelky tubulů, případně až lipofágy v intersticiu jsou odrazem diabetické hyperlipemie, případně nefrotického syndromu | ||
+ | * výrazné ztluštění bazální membrány, přesahujících stupeň obvyklý při atrofii kanálků | ||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | '''Pyelonefritida''' | ||
+ | |||
+ | ''Günterovy nekrózy'' - odpadají papily, sklon k tvorbě amyloidu | ||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | lékem volby jsou ACE inhibitory - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů) | ||
[[category:Ledviny]] | [[category:Ledviny]] |
Verze z 29. 3. 2010, 23:36
po IM je druhou nejčastější příčinou úmrtí diabetiků
DM je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin
Diabetická glomeruloskleróza
je součástí širšího postižení cév - diabetické mikroangiopatie (častěji DM1, v drobných cévách a kapilárách v oku, kůži, svalech...) Charakterizuje ji difúzní ztluštění a rozvláknění cévních bazálních membrán. V glomerulech navíc znožení mesangia. Postiženy jsou aferentní i eferentní arterioly (ateroskleróza + arterioloskleróza, hyalinní arteriolosklerotické změny)
příčinou pravděpodobně především glykosilace komponent GBM a ovlivnění růstu a proliferace různých složek ledviny
klinickou známkou je proteinurie, většinou mírná po mnoho let
difúzní diabetická glomeruloskleróza
ztluštění mesangia, zmnožení PAS+ matrix, později i výraznější ztluštění GBM (až pětinásobek normálu, obsahuje více kolagenu a lamininu, ale méně proteoglykanů, což vysvětluje paradoxní zvýšení propustnosti při vyšší tloušťce membrány), kapiláry jsou širší, mesangium buněčnější a celý glomerulus je zvětšen
nodulární diabetická glomeruloskleróza
asi ve čtvrtině případů postupně převáží zmnožení mesangiální matrix natolik, že se mezi kapilárními kličkami (interkapilárně) objevují různě velké, zpravidla kulovité homogenní útvary složené z vláknité vrstevné hmoty, které utlačují kapiláry glomerulu. Změny se označují jako Kimmelstiel-Wilsonova interkapilární glomeruloskleróza
expanze mesangia před sebou tlačí kapiláry, které se až aneurizmaticky vydouvají - granulovaná, zrnitá ledvina
je atrofie vedle kompenzatorní hypertrofie
oba typy se vyskytují často zároveň, nesouměrně, můžou být jen v některých částech některých glomerulů
k obrazu pokročilejší DM glomerulosklerózy ještě patří insudativní léze - kulovité kapičky granulárního materiálu bohatého na tuky, pod parietální výstelkou Bowmanova pouzdra nebo pod endotelem jednotlivých aneuryzmaticky rozšířených kapilár, tvoří jakési čapky. (podobné jako na očním pozadí diabetiků). Mezi kapilárami jsou i pěnité buňky obsahující lipidy
Další změny kromě glomerulonefritidy
cévní změny - akcelerovaná arterioskleróza se stenozujícími žlutými pláty ve kmeni i větvích a. renalis až po aa. rectae
tubulointersticiální postižení
zánětlivá onemocnění jsou u DM častější, akutní i chronická tubulointersticiální nefritida, především častější výskyt hnisavé pyelonefritisy, včetně vývoje nekrotizující papilitidy
dystrofické změny v tubulointersticiu - oranžová ledvina (steatóza + hyperemie + glykogen)
- epitelie proximálních tubulu, které resorbují glukózu z moče mají nápadně světlou, objemnou až prázdnou cytoplazmu - Armaniho - Ebsteinovy buňky v těch se hromadí glykogen (v Armaniho zóně), v pars recta proximálního tubulu u neléčených hyperglykemických pacientů
- steatóza výstelky tubulů, případně až lipofágy v intersticiu jsou odrazem diabetické hyperlipemie, případně nefrotického syndromu
- výrazné ztluštění bazální membrány, přesahujících stupeň obvyklý při atrofii kanálků
Pyelonefritida
Günterovy nekrózy - odpadají papily, sklon k tvorbě amyloidu
lékem volby jsou ACE inhibitory - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů)