Roztroušená skleróza - Historie editací

Kulan v 4. 6. 2011, 18:25

Kulan — Sat, 04 Jun 2011 18:25:30 GMT

← Starší verze		Verze z 4. 6. 2011, 18:25
Řádka 16:		Řádka 16:
	častá relabující remisující forma, frekvence relapsů se s postupem onemocnění snižuje		častá relabující remisující forma, frekvence relapsů se s postupem onemocnění snižuje

		+	častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění) - retrobulbární neuritida, epizody centrálního skotomu
		+
		+	časté bolestivé brnění končetin

	EDSS-0 = pacient má roztroušenou sklerózu, ale zrovna nemá žádné projevy		EDSS-0 = pacient má roztroušenou sklerózu, ale zrovna nemá žádné projevy
Řádka 24:		Řádka 27:

	'''sekundární progrese''' - začne jako relaps recidivující forma, přejde v progredující formu		'''sekundární progrese''' - začne jako relaps recidivující forma, přejde v progredující formu
-
-
-
-	~~častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění) - retrobulbární neuritida, epizody centrálního skotomu~~
-
-	~~časté bolestivé brnění končetin~~

Kulan v 20. 3. 2011, 02:21

Kulan — Sun, 20 Mar 2011 02:21:34 GMT

← Starší verze		Verze z 20. 3. 2011, 02:21
Řádka 1:		Řádka 1:
-	Autoimunitní demyelinizační onemocnění	+	Autoimunitní demyelinizační onemocnění CNS (PNS ne)

	T-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce		T-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce

Kulan v 9. 3. 2011, 22:02

Kulan — Wed, 09 Mar 2011 22:02:42 GMT

← Starší verze		Verze z 9. 3. 2011, 22:02
Řádka 27:		Řádka 27:


-	častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění)	+	častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění) - retrobulbární neuritida, epizody centrálního skotomu

	časté bolestivé brnění končetin		časté bolestivé brnění končetin

Kulan v 23. 1. 2011, 10:21

Kulan — Sun, 23 Jan 2011 10:21:23 GMT

← Starší verze		Verze z 23. 1. 2011, 10:21
Řádka 74:		Řádka 74:
	plazmaferéza, transplantace kostní dřeně		plazmaferéza, transplantace kostní dřeně

-	[[category:~~Poruchy NS~~]]	+	[[category:Neurologie]]

Kulan v 26. 10. 2010, 18:21

Kulan — Tue, 26 Oct 2010 18:21:14 GMT

← Starší verze		Verze z 26. 10. 2010, 18:21
Řádka 41:		Řádka 41:
	Blackholes - ireverzibilní chronické plaky, konečný stav, došlo tam k přerušení axonů, terapie již není možná		Blackholes - ireverzibilní chronické plaky, konečný stav, došlo tam k přerušení axonů, terapie již není možná

-	MMM - k potvrzení toho co si myslíme, vyvrácení jiných onemocnění	+
		+	'''MMM''' - k potvrzení toho co si myslíme, průkaz že jde o autoimunitu, vyvrácení jiných onemocnění
	* oligocytární likvory		* oligocytární likvory
	* proteinocytologická asociace		* proteinocytologická asociace
	* cytoproteinová disociace		* cytoproteinová disociace

-	(zvýšené proteiny v MMM je velmi nespecifický marker)	+	(zvýšené proteiny v MMM je velmi nespecifický marker - hodnotí se Q albumin = 1.000 x MMM-albumin / s-albumin
		+
		+	hodnotí funkce BBB
		+
		+
		+	IgG index = Q albumin / Q IgG (zjišťuje se, jestli jsou proteiny z krve nebo z likvoru)
		+
		+	výskyt oligonukleárních Ig - oligoklonální IgG pásy v MMM - zjišťuje se, jestli v MMM vznikají extra IgG navíc, má 95 - 98 % sensitivitu ('''zlatý standart''')
		+


-	~~výskyt oligonukleárních Ig (oligonukleární pásy)~~

	bývá pozitivní MRZ (morbilli, rubeola, zoster)		bývá pozitivní MRZ (morbilli, rubeola, zoster)

Kulan v 26. 10. 2010, 17:37

Kulan — Tue, 26 Oct 2010 17:37:29 GMT

← Starší verze		Verze z 26. 10. 2010, 17:37
Řádka 3:		Řádka 3:
	T-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce		T-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce

-	poškození předtím normálního myelinu	+	poškození předtím normálního myelinu, je nahrazován méně hodnotným myelinem, má mnohem více zářezů

	může se vysktnout kdykoliv během života, ale nástup onemocnění většinou 18 - 35 let (genetika hraje roli)		může se vysktnout kdykoliv během života, ale nástup onemocnění většinou 18 - 35 let (genetika hraje roli)
Řádka 35:		Řádka 35:
	'''diagnostika'''		'''diagnostika'''

-	MRI - pátrá se po ložiscích demyelinizace. ~~Blackholes - ireverzibilní, konečný stav~~	+	'''MRI''' - zachycuje změny v čase, T1, T2, FLAIR, pátrá se po ložiscích demyelinizace.

		+	demyelinizační ložiska jsou periventrikulárně, juxtakortikálně (po kontrastu enhance léze)

-	~~CSF~~	+	Blackholes - ireverzibilní chronické plaky, konečný stav, došlo tam k přerušení axonů, terapie již není možná
		+
		+	MMM - k potvrzení toho co si myslíme, vyvrácení jiných onemocnění
	* oligocytární likvory		* oligocytární likvory
	* proteinocytologická asociace		* proteinocytologická asociace
	* cytoproteinová disociace		* cytoproteinová disociace

-	(zvýšené proteiny v ~~CSF~~ je velmi nespecifický marker)	+	(zvýšené proteiny v MMM je velmi nespecifický marker)
		+
		+
		+	výskyt oligonukleárních Ig (oligonukleární pásy)
		+
		+	bývá pozitivní MRZ (morbilli, rubeola, zoster)


Řádka 53:		Řádka 61:
	potom glukokortikoidy p.o. až 10 týdnů (kvůli rebound fenoménu)		potom glukokortikoidy p.o. až 10 týdnů (kvůli rebound fenoménu)

-	~~DMD léky (modulují imunitu) - glatimir-acetát, interferony, natalizubimat~~

		+	DMD léky (modulují imunitu) - glatimir-acetát, interferony, natalizubimat (přísně individuálně)
		+
		+	plazmaferéza, transplantace kostní dřeně

	[[category:Poruchy NS]]		[[category:Poruchy NS]]

Kulan v 14. 9. 2010, 03:29

Kulan — Tue, 14 Sep 2010 03:29:35 GMT

← Starší verze		Verze z 14. 9. 2010, 03:29
Řádka 1:		Řádka 1:
-	~~chronické (Guillen-Barre - polyradikuloneuritida) postihuje PNS~~	+	Autoimunitní demyelinizační onemocnění

		+	T-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce
		+
		+	poškození předtím normálního myelinu
		+
		+	může se vysktnout kdykoliv během života, ale nástup onemocnění většinou 18 - 35 let (genetika hraje roli)
		+
		+	'''mikro:''' postižení bílé hmoty, na mozku vidět u mozkového kmene a pak na míše. Postižené oblasti vykazují '''plaky''' - mnohočetné, dobře ohraničené, mírně prohloubenéšedo-hnědé, léze nepravidelných tvarů. Často se vyskytují podél mozkových komor, ale také kolem tr. opticus, mozkový kmen, mozeček a mícha. U aktivních plaků je patrný rozklad myelinu s makrofágy pohlcující částice myelinu, lymfocyty jsou přítomny také. Po odeznění zánětu je plak bez známek zánětu, s holým axonem, proliferací astrocytů a gliózou.
		+
		+
		+	'''Charakteristické jsou časově oddělené epizody neurologických deficitů'''

	má zcela individuální průběh (může být postižena různá část NS, každý má individuální imunitní systém)		má zcela individuální průběh (může být postižena různá část NS, každý má individuální imunitní systém)

-	častá relabující remisující forma	+	častá relabující remisující forma, frekvence relapsů se s postupem onemocnění snižuje


Řádka 15:		Řádka 25:
	'''sekundární progrese''' - začne jako relaps recidivující forma, přejde v progredující formu		'''sekundární progrese''' - začne jako relaps recidivující forma, přejde v progredující formu

-	autoimunitní - (-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce	+

	častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění)		častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění)
Řádka 21:		Řádka 31:
	časté bolestivé brnění končetin		časté bolestivé brnění končetin

-	~~nástup onemocnění většinou 18 - 35 let~~	+

	'''diagnostika'''		'''diagnostika'''
Řádka 44:		Řádka 54:

	DMD léky (modulují imunitu) - glatimir-acetát, interferony, natalizubimat		DMD léky (modulují imunitu) - glatimir-acetát, interferony, natalizubimat
-
-
-
-


	[[category:Poruchy NS]]		[[category:Poruchy NS]]

Kulan: Založena nová stránka: chronické (Guillen-Barre - polyradikuloneuritida) postihuje PNS má zcela individuální průběh (může být postižena různá část NS, každý má individuální i…

Kulan — Tue, 19 Jan 2010 19:53:25 GMT

Založena nová stránka: chronické (Guillen-Barre - polyradikuloneuritida) postihuje PNS má zcela individuální průběh (může být postižena různá část NS, každý má individuální i…

Nová stránka

chronické (Guillen-Barre - polyradikuloneuritida) postihuje PNS

má zcela individuální průběh (může být postižena různá část NS, každý má individuální imunitní systém)

častá relabující remisující forma

EDSS-0 = pacient má roztroušenou sklerózu, ale zrovna nemá žádné projevy

EDSS-10 = pacient zemřel v důsledku roztroušené sklerózy

'''relaps''' - zhoršení alespoň o 1°, trvá déle než 24 hodin, bez předcházející infekce

'''sekundární progrese''' - začne jako relaps recidivující forma, přejde v progredující formu

autoimunitní - (-lymfocyty, B-lymfocyty, zánětlivé interleukiny na bílou hmotu, tvorba zánětlivých ložisek, demyelinizační onemocnění (obnažení axonů - neprobíhá vzruch) + axonální transekce

častá optická neuritida (bolest v oku / za okem + mlhavé vidění)

časté bolestivé brnění končetin

nástup onemocnění většinou 18 - 35 let

'''diagnostika'''

MRI - pátrá se po ložiscích demyelinizace. Blackholes - ireverzibilní, konečný stav

CSF
* oligocytární likvory
* proteinocytologická asociace
* cytoproteinová disociace

(zvýšené proteiny v CSF je velmi nespecifický marker)

Evokované potenciály - zkoumají funkčnost drah (zrakové)

'''Terapie''' - glukokortikoidy (methylprednison 2,5 - 5g) i.v.

potom glukokortikoidy p.o. až 10 týdnů (kvůli rebound fenoménu)

DMD léky (modulují imunitu) - glatimir-acetát, interferony, natalizubimat

[[category:Poruchy NS]]