Staphylococcus aureus - Historie editací

Kulan v 11. 12. 2013, 22:00

2013-12-11T22:00:23Z

← Starší verze		Verze z 11. 12. 2013, 22:00
Řádka 14:		Řádka 14:


-	'''MRSA''' - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem ''mecA'' genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům. ~~Komunitní MRSA~~ kmeny na beta laktamy (~~ev. +~~ makrolidy~~, florochinolony~~), nemocniční ~~kmeny však často i na jiné nepříbuzné ATB.~~	+	'''MRSA''' - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem ''mecA'' genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům.
		+
		+	komunitní kmeny MRSA (CA-MRSA, community-acquired MRSA) rezistence většinou jen na beta laktamy (na makrolidy a linkosamidy citlivost většinou zůstává)
		+
		+	nemocniční MRSA - beta laktamy + většinou linkosamidy, makrolidy, fluorochinolony

	== antigeny buněčné stěny: ==		== antigeny buněčné stěny: ==

Kulan: /* Terapie + Dg */

2013-03-10T11:28:24Z

Terapie + Dg

← Starší verze		Verze z 10. 3. 2013, 11:28
Řádka 95:		Řádka 95:
	(kolem 80% kmenů rezistentní k [[Antibiotika#Peniciliny\|penicilin]]u)		(kolem 80% kmenů rezistentní k [[Antibiotika#Peniciliny\|penicilin]]u)

-	'''MRSA''' - ~~rezistence na oxacilin, kódováno chromozomálně, v ČR citlivé k fluorochinolonům,~~ rezervní [[Antibiotika#Glykopeptidy\|vankomycin]]	+	'''MRSA''' - rezervní [[Antibiotika#Glykopeptidy\|vankomycin]], ev. linezolid, streptograminy, tigecyclin

Kulan v 10. 3. 2013, 11:27

2013-03-10T11:27:14Z

← Starší verze		Verze z 10. 3. 2013, 11:27
Řádka 14:		Řádka 14:


-	'''MRSA''' - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem ''mecA'' genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům. Komunitní MRSA kmeny ~~většinou jen~~ na beta laktamy (ev. + makrolidy, florochinolony), nemocniční kmeny však často i na nepříbuzné ATB.	+	'''MRSA''' - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem ''mecA'' genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům. Komunitní MRSA kmeny na beta laktamy (ev. + makrolidy, florochinolony), nemocniční kmeny však často i na jiné nepříbuzné ATB.
-		+

	== antigeny buněčné stěny: ==		== antigeny buněčné stěny: ==

Kulan v 10. 3. 2013, 11:20

2013-03-10T11:20:13Z

← Starší verze		Verze z 10. 3. 2013, 11:20
Řádka 12:		Řádka 12:

	vždy je nutno počítat s existencí ložiska, často dochází k hematogennímu rozsevu a tvorbě dalších, sekundárních ložisek		vždy je nutno počítat s existencí ložiska, často dochází k hematogennímu rozsevu a tvorbě dalších, sekundárních ložisek
		+
		+
		+	'''MRSA''' - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem ''mecA'' genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům. Komunitní MRSA kmeny většinou jen na beta laktamy (ev. + makrolidy, florochinolony), nemocniční kmeny však často i na nepříbuzné ATB.
		+

	== antigeny buněčné stěny: ==		== antigeny buněčné stěny: ==
Řádka 92:		Řádka 96:
	(kolem 80% kmenů rezistentní k [[Antibiotika#Peniciliny\|penicilin]]u)		(kolem 80% kmenů rezistentní k [[Antibiotika#Peniciliny\|penicilin]]u)

-	'''MRSA''' - rezistence na ~~oxacylin~~, kódováno chromozomálně, v ČR citlivé k fluorochinolonům, rezervní [[Antibiotika#Glykopeptidy\|vankomycin]]	+	'''MRSA''' - rezistence na oxacilin, kódováno chromozomálně, v ČR citlivé k fluorochinolonům, rezervní [[Antibiotika#Glykopeptidy\|vankomycin]]

Kulan: /* Patogenita */

2011-01-31T15:25:03Z

Patogenita

← Starší verze		Verze z 31. 1. 2011, 15:25
Řádka 83:		Řádka 83:
	* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací		* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací
	* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin		* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin
-	* '''Syndrom toxického šoku''' – kmeny produkující TSST-1, forma související s užíváním tampónů, ale je i nemenstruální forma. Působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů -> aktivace T-lymfocytů -> uvolněníTNF a IL-1. Náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém a překrvení sliznic (malinový jazyk jako při spále), hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin, deskvamace kůže dlaní a plosek, bílý dermografismus,vypadávání vlasů, lomivost nehtů, -> '''neobvyklá kombinace podivných příznaků) bakteriemie vůbec nemusí být (negativní hemokultura)(také u s. pyogenes, ten je ještě smrtelnější)	+	* '''[[Syndrom toxického šoku]]'''
	* '''katetrové infekce'''		* '''katetrové infekce'''

Kulan v 28. 1. 2011, 09:40

2011-01-28T09:40:28Z

← Starší verze		Verze z 28. 1. 2011, 09:40
Řádka 10:		Řádka 10:

	na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence		na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence
		+
		+	vždy je nutno počítat s existencí ložiska, často dochází k hematogennímu rozsevu a tvorbě dalších, sekundárních ložisek

	== antigeny buněčné stěny: ==		== antigeny buněčné stěny: ==

Kulan: /* Patogenita */

2011-01-27T06:49:32Z

Patogenita

← Starší verze		Verze z 27. 1. 2011, 06:49
Řádka 81:		Řádka 81:
	* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací		* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací
	* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin		* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin
-	* '''~~Toxický šokový syndrom~~''' – kmeny produkující TSST-1, forma související s užíváním tampónů, ale i ~~druhá~~ forma. Působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů -> aktivace ~~TNF~~ a IL-1. Náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém sliznic, hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů~~, překrvení sliznic~~, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin, deskvamace kůže dlaní a plosek, vypadávání vlasů, lomivost nehtů	+	* '''Syndrom toxického šoku''' – kmeny produkující TSST-1, forma související s užíváním tampónů, ale je i nemenstruální forma. Působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů -> aktivace T-lymfocytů -> uvolněníTNF a IL-1. Náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém a překrvení sliznic (malinový jazyk jako při spále), hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin, deskvamace kůže dlaní a plosek, bílý dermografismus,vypadávání vlasů, lomivost nehtů, -> '''neobvyklá kombinace podivných příznaků) bakteriemie vůbec nemusí být (negativní hemokultura)(také u s. pyogenes, ten je ještě smrtelnější)
	* '''katetrové infekce'''		* '''katetrové infekce'''

Kulan: /* Patogenita */

2011-01-22T07:50:15Z

Patogenita

← Starší verze		Verze z 22. 1. 2011, 07:50
Řádka 81:		Řádka 81:
	* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací		* '''paralytický ileus''' (toxické megakolon) s následnou perforací
	* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin		* '''enterotoxikóza''' – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin
-	* '''Toxický šokový syndrom''' – kmeny produkující TSST-1, forma související s užíváním tampónů, ale i druhá forma. Působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů -> aktivace TNF a IL-1. Náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém sliznic, hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů, překrvení sliznic, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin, ~~drobná~~ deskvamace kůže ~~obličeje~~ a ~~trupu~~, vypadávání vlasů, lomivost nehtů	+	* '''Toxický šokový syndrom''' – kmeny produkující TSST-1, forma související s užíváním tampónů, ale i druhá forma. Působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů -> aktivace TNF a IL-1. Náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém sliznic, hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů, překrvení sliznic, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin, deskvamace kůže dlaní a plosek, vypadávání vlasů, lomivost nehtů
	* '''katetrové infekce'''		* '''katetrové infekce'''

Kulan v 22. 1. 2011, 07:48

2011-01-22T07:48:18Z

← Starší verze		Verze z 22. 1. 2011, 07:48
Řádka 1:		Řádka 1:
-	koaguláza pozitivní, kataláza pozitivní	+	G+, koaguláza pozitivní, kataláza pozitivní, fakultativně anaerobní
-		+
-	G+	+

	kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí		kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí

	nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus		nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus
-
-	~~na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy~~

	chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty		chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty

-	většina kmenů je neopouzdřená	+	na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy, většina kmenů je ale neopouzdřená

	na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence		na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence
-
-

	== antigeny buněčné stěny: ==		== antigeny buněčné stěny: ==

Kulan: /* Patogenita */

2011-01-22T07:39:52Z

Patogenita

← Starší verze		Verze z 22. 1. 2011, 07:39
Řádka 65:		Řádka 65:
	'''exfoliatiny''' - difuzibilní toxin způsobující SSSS epidermolytické toxiny)		'''exfoliatiny''' - difuzibilní toxin způsobující SSSS epidermolytické toxiny)
	== Patogenita ==		== Patogenita ==
-
-	~~pyelonefritida..~~
-
	kožní projevy:		kožní projevy:
	* '''impetigo''' – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa. Může být i bulózní formu - čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků, (neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak –		* '''impetigo''' – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa. Může být i bulózní formu - čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků, (neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak –