Ukázat zdroj

* charakterizováno déletrvajícími (alespoň 3 měsíce) příznaky a známkami '''urémie'''
* poslední stádium všech chronických onemocnění ledvin 
* nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace pod 90ml/min
* nejdůležitější příčiny úmrtí u nemocných se selháním ledvin jsou KVO a infekce


zásadní je '''snížení GF''', často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

10 - 12% dospělých má CKD

pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza) 

pokud méně než 5% - end stage renal failure

Klasifikace podle National Kidney Foundation:

* CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález 
* CKD 2 = GFR 1 - 1,5 
* CKD 3 = 0,5 - 1 (pravidelně dochází k odchylkám metabolismu a projevům)
* CKD 4 = 0,25 - 0,5 (rozvoj řady závažných metabolických změn, pacient pociťuje nespecifické subjektivní obtíže (únava, slabost, námahová dušnost)
* CKD 5 = méně než 0,25ml/s 

míra subjektivních obtíží záleží na rychlosti rozvoje CKD, při pomalém chronickém rozvoji dochází k adaptaci tak, že ani při CKD 5 nemusí pacient nic moc pociťovat

všichni chronici s dialýzou mají CKD 5 


silná závislost mezi progresí a proteinurií (čím vyšší proteinurie, tím rychleji dojde k další progresi)
== Příčiny == 
* HT a ischemická nefropatie 
* DM nefropatie - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
* chronická glomerulonefritida
* AD polycystóza
* chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie)

* SLE, revmatoridní artritida 
* chronická obstrukce 
* HIV

== Uremický syndrom ==
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin) 

celkový katabolický stav zvyšuje hladinu urey, ta volně prochází buňkami

Příčinou uremického syndromu je intoxikace látkami, které jsou normálně vylučovány ledvinami, často nejsou přesně známy, ale nejde o močovinu ani kreatinin. 

(patří mezi ně i AGE, jejichž vysoká koncentrace byla nalezena nejen u diabetiků s CHRI)

dnes ho pozorujeme jen výjimečně, pouze u nemocných, kteří nejsou ani v pokročilé fázi renálního selhání dialyzováni

Následují sekundární projevy: 
* '''únava''', edém mozku, podrážděnost, asterixie (tremor rukou), kóma (uremická encefalopatie)
* '''nechutenství''' - velmi časté a charakteristické (anorexie)
* uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování a vysrážení močoviny do GIT, tam z ní bakterie tvoří amoiniak, ten ničí sliznice, odlučují se (a K<sup>+</sup> sliznicemi - krvácivé '''průjmy''' a stavy, trvalá '''nauzea''' (abnormality ANS GITu, GIT hormonů a motility(elektrolyt. poruchy, změněné hladiny hormonů, neuropatie)), '''zvracení''' - sice se vyzvrací K<sup>+</sup> ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
* edém plic (uremická pneumonie) -> '''dušnost''', Kussmaulovo dýchání
* poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH<sub>4</sub><sup>+</sup>(moč může být kyselá, sekrece H<sup>+</sup> je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
* změny iontů - '''hyperkalémie''' ('''zástava srdce!'''), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
* cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy 
* anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
* pseudomembranózní gastritida, peptický vřed
* neuromuskulární (periferní neuropatie) - svalová slabost, '''syndrom neklidných nohou''' - projev uremické neuropatie, vymizení hlubokých šlachových reflexů
* uremická difúzní fibrinózní perikarditida
* impotence
* tracheitida (dech páchne močí) 
* renální osteopatie - (v ledvinách se vit. D přestane přeměňovat na aktivní vit D, který je nutný pro vstřebávání vápníku z potravy, dochází tak ke zvýšení PTH a osteomalacii, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> v hladké svalovině cév
* terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
* prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie v uremickém prostředí) 
* zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
* na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se '''svěděním''' (především projev poruchy kalciofosfátového metabolizmu -> ukládání do kůže)

== Terapie ==
lékem 1. volby jsou ACE-inhibitory, nebo antagonisté aldosteronu

měly by se podat co nejdříve a nepřerušovaně 

kombinace obou pravděpodobně nemá vyšší účinek než monoterapie

nakonec dialýza, transplantace

== Dietní opatření při renálním selhávání ==
(při 10 - 50% funkčních nefronů) 

* snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii) 
* snížit příjem Na<sup>+</sup> (aby byl nižší tlak) 
* snížit příjem PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> (Konzervované potraviny, Fanta) 

nesmí mít zbytečnou zátěž

dietní opatření nejsou jednoznačně přijímána mezi lékaři



[[category:Nefrologie]]