Ukázat zdroj

== Draslík ==
Nejdůležitější intracelulární iont. 

jeho množství v těle se musí brát v souvislosti s pH

* má na starosti vodní a elektrolytové hospodářství 
* nezbytný pro proteosyntézu 
* podílí se na metabolizmu sacharidů 
* ovlivňuje správnou f-ci nervového a svalového systému 
* zásadní role v aktivitě srdečního svalu 

* Na<sup>+</sup> a K<sup>+</sup> řídí celé elektrolytové hospodářství a mají vliv na ABR 
* hlavní úloha v převodu impulzů všech nervových buněk 
* na K<sup>+</sup> závisí okysličení mozku, práce svalů, funkce ledvin, syntéze glykogenu a přeměně glukózy 

'''denní dávka K<sup>+</sup>''' = 3500 mg

1 g KCl = 13,5 mmol K+

=== Hyperkalemie ===
nad 5,4 mmol/l 

'''příčiny:'''
* '''akutní renální selhávání''', chronické renální selhávání
* '''farmaka''' 
** infuze draslíku (např. draselná sůl penicilínu)
** kalium šetřící diuretika (amilorid, spironolakton, eplerenon) 
** ACE-inhibitory, sartany 
** NSA (omezují průtok ledvinami) 
** heparin, cyklosporin, beta-blokátort 
* '''katabolismus''' - rozklad buněčných proteinů (záporně nabitých), draslík (kladně nabitý) není nutný pro iontovou rovnováhu a je vylučován do krve a do moče
* '''rozpad buněk''' - hemolýza, rabdomyolýza (crush sy), po agresivní chemoterapii, antibiotikách 
* '''acidóza''' (až o 0,6 mmol/l kalia na 0,1 pH)
* deficit inzulínu (diabetická ketoacidóza) 
* Addisonova choroba 
* hypoaldosteronismus 

'''projevy:''' 
* poruchy rytmu (vede k depolarizaci membrány a vzrušivost buněk stoupá)
* svalová slabost 


'''EKG změny:''' 
* hrotnaté T 
* oploštění až vymizení vlny P 
* AV blok 1. stupně 
* rozšíření QRS 
* idioventrikuární rytmus 
* komorová systola nebo asystolie


'''terapie:''' 
* i.v. podání kalcia (calcium gluconicum, calcium chloratum), antagonizuje efekt hyperkalemie na myokard, zvyšuje prahovou hodnotu
* glukóza + inzulín 
* alkalizace (NaHCO<sub>3</sub>) - (pokud je acidóza) 
* furosemid 40 - 120 mg 
* iontoměniče (calcium resonium) 
* nevstřebatelné pryskyřice vyvazující kalium ve střevě 
* dialýza

=== Hypokalemie ===
pod 3,5 mmol/l

'''příčiny:'''
* nadměrné ztráty ledvinami (nedostatečnost oběhu, diabetes mellitus, thiazidová diuretika, kortikosteroidy, současná hypomagnezémie)
* nadměrné ztráty GITem (zvracení, průjem)
* inzulín, kofein, teofylin, adrenalin 
* beta-agonisté 
* primární hyperaldosteronismus 
* sekundární hyperaldosteronismus 
** srdeční selhávání 
** ascites, alkoholizmus, selhávání jater 
* anabolismus - při tvorbě nových proteinů v buňkách je nutný jejich iontový kladný iontový protějšek a krve do buněk (K+)


'''projevy:'''
* '''arytmie''' (méně nebezpečné než u hyperkalemie), zástava srdeční činnosti (vede k hyperpolarizaci membrány a vzrušivost buněk klesá)
* '''neuromuskulární projevy''' - rhabdomyolýza, svalová slabost, křečem bolesti, parestezie
* '''GIT''' - klesá motilita střev, zácpa až paralytycký ileus, až megakolon
* bolesti hlavy, nervozita, mdloby, poruchy spánku, poruchy koncentrace, zpomalená reakce na podněty, únava, ztráta chuti
* suchost kůže, akné, prodloužené hojení ran


'''EKG změny u hypokalemie:''' 
* oploštění vlny T 
* deprese ST 
* objevuje se vlna U 
* zvyšuje se vlna P 
* prodlužuje se PR

'''terapie:''' 
* substituce kalia (pomalu - většinou stačí do 20 mmol/h, maximální denní dávka má být 150 mmol) 
* ev. kalium šetřící diuretika - amilorid, spironolacton
* EKG monitorace

== Kalcium == 
2,1 - 2,6 mmol/l

přibližně polovina extracelulárního je v difundibilní formě (prochází membránami), jako: 
* volné ionizované kalcium - které se podílá na kontrakcí, koagulaci, nervových potenciálech..
* komplexní - kalcium oxalát (elektroneutrální)

zbytek je nedifundibilní - většinou vázaný na albumin

=== Hyperkalcemie ===
vápník nad 2,6 mmol/l 

v těle je 99% uloženo v kostech, ze zbytku co je v krvi je část neionizovaná a nevyužitelná pro buňky (nedifuzibilní - navázané na albumin cca 40%) (a difuzibilní v kompplexních sloučeninách jako kalcium oxalát)

spolehlivost výpočtu kalcémie korigovaného na albumin není velká, mnohem lepší je ionizované kalcium 

volné ionizované kalcium - využitelná pro buňky pro neuronové akní potenciály, kontrakci svalů, sekreci hormonů, koagulaci (zodpovídá za symptomy), souvisí s albuminem, s pH...

'''příčiny:'''
* '''primární hyperparatyreóza''' (většinou jen mírné zvýšené, může být nefrolitiáza) 
* '''zvýšená resorpce z kostí''', osteolýza 
* '''malignity''' - zvláště kostní metastázy, mnohočetný myelom
* '''farmaka''' - vitamín D, hydrochlorotiazid, lithium, imuno-check point inhibitory...)
* '''sarkoidóza''' - granulomy mohou produkovat vitamin D
* hypertyreóza, akromegalie, feochromocytom, insuficience nadledvin
* '''acidoza''' (''albumin je negativní, vozí Ca<sup>2+</sup>, ale při acidóze vozí H</sup>+<sup> a vápník si musí vysednout a je volně jako ionizované kalcium v krvi'')

'''projevy:'''
* oslabené svalové reflexy (EKG - bradykardie, AV bloky, Osbornova vlna)
* svalová slabost, obstipace
* únava, deprese, letargie, kóma
* polyurie, dehydratace, nauzea 
* může způsobovat pankreatitidu a peptický vřed

u seniorů často méně vyjádřené příznaky (u nich bývá hyperkalcémie o hodně častější, než u mladých)

'''Lab:''' Ca, volné ionizované kalcium, PTH, vit D, albumin, fosfor, magnezium (astrup), močové odpady vápníku

k dif. dg lze použít z moči chlorido/fosfátový index (nesmí být přítomna renální insuficience)

'''terapie:''' 
* rehydrace 
* furosemid snižuje renální resorpci vápníku 
* kortikoidy snižují absorpci ve stevě
* kalcitonin zvyšuje vylučování vápníku močí, snižuje resorpci z kostí 
* bisfosfoáty inhibují osteoklasty
* zvážit operaci u primární hyperparatyreózy (nebo při konzervativním postupu kalcimimetika)

=== Hypokalcemie ===
pod 2,1 mmol/l

'''příčiny:'''
* hypoalbuminemie (ionizovaná forma zůstává v normě) 
* alkalóza (např. respirační při hyperventilaci) - (''albumin vozí protony, při alkalóze je v krvi protonů málo, tak si vystoupí, na albumin nasedne vápník a v krvi se jeho hladina sníží'')
* '''akutní pankreatitida''' - tvorba vápenatých mýdel s nekrotickými tukovými hmotami slinivky (Balserovy nekrózy)
* chronické renální selhání - kombinací hyperfosfatemie, nefunkční resorpce vápníku v tubulech a nízké tvorby kalcitriolu v ledvinách
* hypoparatyreóza - odstranění paratyreoidey, autoimunní polyglandulární syndrom 1
* nedostatek vitD (hlavně u seniorů, nedostatek UV, při malabsorpci, cirhóze, CKD)
* rozpad tumorů, popáleniny, rabdomyolýza (z rozpadlých buněk se uvolní velké množství fosfátů na které se vápník naváže)
* po transfúzích (citrát a EDTA fungují jako chelační činidla na vápník)


'''projevy:'''
* tetanie - zvýšená nervosvalová dráždivost, křeče
* bolesti břcha
* pozitivní Chvostkův přízak (poklep u tváře) 
* pozitivní Trousseau (při měření TK se předloktí zatne s flexí ruky)
* může být hypotenze, snížená kontraktilita až srdeční selhání 
* EKG - arytmie, Torsades, prodloužené QT, ST

'''Terapie''': Ca glukonát, vit. D

při hypokalcémii rezistentní může pomoci podávání hořčíku, může ho být nedostatek ve tkáních i když ho je dost v krvi 

i.v. kalcium při symptomech, jinak snaha o rychlá přechod na p.o.

== Natrium == 

=== Hyponatremie === 
při vyš. hyponatrémie nabrat osmolalitu, cholesterol (hypercholesterolemie může udělat pseudohyponatremii), celkovou bílkovinu (hyperproteinémie může udělat pseudohyponatremii), ranní kortizol (hypoaldosteronismus), glykémïi, TSH, odpady sodíku močí:


pokud u-Na<sup>+</sup> > 20 mmol/l - ledvinná etiologie hyponatremie

pokud u-Na<sup>+</sup> < 20 mmol/l - není ledvinná etiologie hyponatremie


dle osmolality: (= nabrat osmolalitu)
* nehypotonická - pseudohyponatremie - zkreslení při hyperlipidemii, hyperproteinemii, hyperglykémii, hodně manitolu, radiomkontrastu a jiných osmoticky aktivních látek (ovlivní měřící přístroje)
* hypotonická: 
** hypovolemická - při ztrátě soli a doplnění čistou vodou 
** euvolemická - SIADH 
** hypervolemická - jsou otoky - více tekutiny v ECT, v cévách však méně, proto vede k nižšímu průtoku ledvinou, stimulace produkce ADH, což zadruje vodu, ale ne sodík, v menší míře i stimulace sekrece aldosteronu, retinuje se tedy i sodík, ale přejde do ECT a zadržuje další vodu. cirhóza a městnání srdce -> při nižší tepenné náplni se spusti neuroendokrinní reakce s retencí čisté vody


'''renatremizace:''' 
* pomalu (max 10 mmol/l denně), o 8 mmol/l druhý den (3% NaCl (např. 150 ml (odpovídá 35 ml 10% + 115 ml 0,9% NaCL) 
* přidávat i kalium
* + diuretika / restrikce příjmu tekutin


'''SIADH''' 

etiologie: malignity (malobuněčný ca plic), pneumonie, CHOPN, TBC, encefalitidy, mozkový absces, intracererální krvácení, farmaka (SSRI, extáze), hypotyreóza

euvolemická hyponatremie - retence vody ale bez otoků 

ADH je zvýšené, nebo neklesá když má, nebo porucha receptoru (nesetkává se osmometr a práh pro žízeň)

bilance natria je vyrovnaná, není dehydratace, diuŕéza normální nebo snížená (moč spíše zahuštěná)

může být snížena hladiny kyseliny močové (NaCl pumpa proximálních tubulů funguje současně s kys. močovou)


'''Cerebral salt wasting syndrome''' 

excesivní natriuréza (hypovolemická natriurie) + intrakraniální postižení 

etiologie: trauma, intrakraniální krvácení, encefalitida, meningitida 

bývá dobrá odpověď na agresivní NaCl terapii 

v krvi spíše zvýšená kyselina močová, zvýšená sekrece BNP

negativní bilance Na, zvýšená diuréza, dehydratace

== Magnezium ==
intracelulární aniont (2. nejvíce zastoupený), v séru 0,7-0,9 mmol/l, v moči odpad 3,3-4,9 mmol/24hod

renální vylučování ovlivňuje magnezémie, kalcémie, objem ECT, PTH, ABR, diuretika, alkohol

v lidském těle cca 1 mol (24g), v kostech 67%, ve svalech 20% 

* nervosvalové přenosy
* ovlivňuje homeostázu Ca+, K+

'''hypomagnezémie:''' - běžná u kriticky nemocných (20-65%)
* snížený příjem (malnutrice, malý přísun proteinů, dlouhodobá parenterální výživa, alkoholismus, nadměrný příjem lipidů, kalcia), horší vstřebávání při terapii PPI
* '''GIT ztráty''' (malabsorpce (nestrávené tuky vysráží Mg), průjmy, biliární píštěle, resekce střeva, žaludečn odsávání, laxativa, chronická pankreatitida, opakované punkce ascitu)
* '''renální ztráty''' (furosemid, thiazidy, hyperthyreóza, pití alkoholu, poškození tubulů léky, hyperaldosteronismus, hypokalémie, deplece fosfátů, polyurická fáze renálního selhání) 
* redistribuce do buněk - anabolismus (inzulín, růst tumoru), redistribuce do kostí nebo do poškozé tkáně při pankreatitidě 
* diuretika (furosemid), punkce ascitu, hypertyreóza, alkoholismus 

projevy při s-Mg < 0,5 mmol/l, často současně s hypokalémií (Na/K ATPázová pumpa je závislá na přítomnosti Mg, renální tubuly při hypomagnezemii vylučují více kalia)

* nervosvalové + nervové poruchy (deprese, dezorientace, apatie, agitovanost, psychózy, slabost, dráždivost až tetanie, ovlivnění reflexů, myalgie)
* komorové arytmie (toxicita digoxinu)
* preeklampsie (indikace k i.v. suplementaci)
* astma 
* migrény

při symptomatické hypomagnezemii chybí cca  0,5 - 1 mmol/kg 

při depleci se močí vyloučí méně než 75% podaného množství 

při komorových arytmiích lze podat infúzi 15-32 mmol Mg2+ do 100-500ml G5% na 10-30 minut

u nesymptomatických stavech na 24 hodin i déle

(10% MgSO4 1 ml má 0,4 mmol MgSO4) 

(10% MgCl2 1 ml má 0,5 mmol MgSO4, 1 mmol Cl-)


'''hypermagnezémie''' (mnohem vzácnější)

renální selhávání 

iatrogenně (léčba eklampsie, antacida..) 

při rozsáhlém rozpadu tkání (traumata rhabdomyolýza, hemolýza) 

diabetické kóma, acidózy, intoxikace alkoholem

* 1,5-1,9 mmol/l - zčervenání kůže, nauzea, zvracení 
* 2-2,9 mmol/l - hyporeflexie, svalová slabost 
* 3-4 mmol/l - bradykardie, hypotenze 
* 5-6 - těžká hypotenze, paraýza respiračních svalů, ztráta vědomí 
* 6-7,5 srdeční zástava 

u symptomatických nemocných - i.v soli kalcia (10-20 ml 10% kalciumglukonát), ev. dialýza

== Fosfor == 
součást kostí, DNA.. v buňkách nutný pro enzymatické pochody (fosforylace, cAMP..) 

hladiny fosfátů jsou úzce spjaty s hladinami ionizovaného kalcia. Při poklesu vápníku se uvolní PTH, který působí na osteoklasty, aby uvolnily z kostní tkáně vápník a fosfáty, které se naváží na sebe (takž vápník nestoupne), ale až v tubulu se vápník vstřebá zpátky a fosfáty se odplaví močí (PTH snižuje reabsorpci fosfátů)


v dietě v mase, rybách, mléko, slazené nápoje (fanta..), konzervované potraviny
===Hyperfosfatemie===
* '''při renální insuficienci''' - při nižší glomerulární filtraci je však tubulární resorpce fosfátů zachovalá (do moči se dostane méně fosfátů) (resorpce vápníku je ale snížená) 
: při eGFR pod 20 ml/min se fosfáty neodfiltrovávají a akumulují se v těle
** sekundárně zvýšení PTH - aby snížil resorpci P, zvýšil resorpci Ca 
* hypoparatyreoidismus (po operaci, radioterapi krku) 
* acidóza, DKA (acidóza inhibuje glukoneogenezi v buňkách, na kterou jsou potřeba fosfáty, takže zůstávají v krvi) 
* při rozpadu buněk (tumor-lysis..)

projevy: 
* křeče (Chvostkův, Trousseau příznak), bolesti kostí 
* uklání krystalů v tkáních - '''metastatická kalcinóza''' (do kůže, cévní stěny, klouby ,ledvinné kameny, až nefrokalcinóza) 

terapie: 
* vazače fosfátů 
* infuze + furosemid (fosfáty se nestihnout vstřebat a odplaví se)


=== Hypofosfatemie ===
(pod 0,8 mmol/l)
* snížená nutrice (anorexie..) 
* snížené vstřebávání u alkoholiků a vlivem léků (antacida s aluminiem, vápníkem a magnéziem) 
* zvýšené ztráty fosfátů močí při hyperparatyreóze, Fanconi syndrom v
* respirační alkalóza
* ''Refeeding syndrom'' - po delší malnutrici je v buňkách málo glukózy i málo fosfátů, po podání energie se glukóza dostane do buněk, kde jsou však potřeba i fosfáty pro buněčné pochody
* '''diabetická ketoacidóza''' - podobný princip (buňky také nemají dostatek glukózy, po podání inzulínu buňky snižují z krve hladinu glukózy i fosfátů, který je nutný pro řadu metabolických pochodů utilizace glukózy)

projevy: 
* svalová slabost
* osteomalacie 
* rabdomyolýza 
* poruchy vědomí 

terapie: substituce

např. F1/1 500ml + 30 ml 13,6% KH2PO4

[[category:Interna]] 
[[category:Endokrinologie]]
[[category:Metabolismus]]