Ukázat zdroj

'''Systémová hypertense''' = 140/90 a více při dvou návštěvách 
* prevalence asi u 40% populace
* jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů CMP a jiných KVO 
- při vzestupu o 20/10 se mortalita na KVO zdvojnásobuje

* normotense (optimální) - 120/80 (cílové pro diabetiky)
* normální tlak - 130/85 
* vyšší normální - 135/85

- izolovaná systolická hypertenze - jen systolický tlak je zvýšený 

sytémový tlak závisí na '''srdečním výdeji''' a na '''periferné cévní rezistenci''' 

maskovaná HT = normotenze bílého pláště (tlakový holter, po 30 minutách, v noci po 60 minutách)

* I° HT - bez orgánových změn 
* II° - s orgánovými změnami  kalcifikace aorty)
** CNS - hemoragická CMP, hypertenzní encefalomalacie - demence + těžké deprese 
** srdce - hypertrofie LK (zvedavý úder hrotu...)
** ledviny - vaskulární nefroskleróza -> mikroalbuminurie (každému hypertonikovi vyšetřit moč) 
** cévy - ateroskleróza velkých cév - kalcifikace aorty, disekce aorty (hrudní, descendentí, břišní) (u Marfana je ascendentní)
* II° - selhání funkce (ICHS.. 
* IV°-  

prognóza HT záleží na TK po léčbě (ne před léčbou) 
na KV riziku SCORE 

cílový tlak po léčbě pod 140/90 
u mladších a u DM pod 130/89 

kontroly po 3 měsících nebo 6 (u monoterapie) 



'''příčiny esenciální hypertense - řada abnormalit regulačních mechanismů''' 

'''presorické systémy:''' 
* korová regulace 
* sympatoadrenergní regulace 
* osa angiotensin-renin-aldosteron (aktivován kouřením)
* renální tubulární systém 
* endotelinový systém 

'''depresorické systémy:''' 
* kininový systém 
* NO 
* vazodilatace ADH 
* prostanoidy

Příčinou je polymorfizmus, různé proteiny významné v 
* systému renin-angiotensin-aldosteron (jiné receptory pro angiotensin, jiné ACE
* systému sympato-adrenálním (jiné beta receptory) 
* renálních transportních mechanizmech
* hormony endotelu (endotelin-vazokonstrikce, EDRF-vazodilatace)

proto se esenciální hypertense léčí vždy kombinací (nejlépe ACE inhibitory (nebo sartany) s Blokátory vápníkových kanálů)

Hlavní cíl léčby pacientů s hypertensí není jen samotné snížení TK, ale především snížení rizika KVO a smrti z nich 

+ exogenní faktory (stres, NaCl, alkohol, obezita, kouření) 

Reavenův metabolický syndrom X se vyskytuje u 20 - 30% hypertoniků



'''endoteliální dysfunkce''' (hlavní vliv rozvoje aterosklerózy)

endotel chrání svalstvo cév před vazokonstrikčními vlivy 

vlivem HT dochází ke změněné reaktivitě cév (na vazodilatační podněty může reagovat vazokonstrikčně) 

zvýšené pronikání lipidů a dalších složek plazmy do cévní stěny a rozvoj zánětlivé reakce, charakterizované monocytární infiltrací cévní stěny 

endotel navíc ztrácí svůj antitrombogenní vliv 

mechanickými vlivy a vlivem angiotensinu II dochází k '''cévní remodelaci''' - hypertrofie medie se změnou uspořádání svalových vláken, přestup svaloviny do intimy, ztlušťování stěny, hyaliniuzace, zužování průsvitu a '''zvyšování cévní rezistence'''


sekundární HT - je jich 90%, více u mladších lidí, je rezistentnější na terapii 
* NSA, kortikosteroidy, glukokortikoidy
== Hlavní třídy antihypertensiv - (antihypertenziva I. třídy): ==
* farmakoterapie nad 180/110 vždy 
* nad 140/90 u SCORE nad 5% nebo u postižení cílových orgánů 
* 130-139/85-89 u těch co již prodělali infarkt apod. 
* monoteapie úspěšná u asi třetiny 

* ICHS, srdeční selhání -> beta-blokátory, ACEi, (diuretika) 
* starší pacienti-> Ca-B, ACEi, diu, beta-blokátory
* diabetici -> ACEi, CaB, selektivní beta-blokárory, alfa blokátory

 
* '''[[Diuretika]]''' - starší věk, retence vody a sodíku, srdeční slabost, thiazidy, HCHT, metipamid, indapamid (furosemid jen u renální insuficience)
* '''[[Beta blokátory]]'''
* '''[[Blokátory vápníkových kanálů]]'''
* '''[[ACE inhibitory]]''' - 
* '''Blokátory receptorů angiotensinu II ([[sartany]])'''


'''Inhibitory reninu:'''

- obdobný efekt jako sartany a ACE inhibitory 

- inhibují aktivitu reninu jako proteázy a jako hormonu


Aldosteron 
* má řadu negativních dopadů, pokud jsou jeho hladiny zvýšeny, zvyšuje riziko KVO 
* vylučován při zvýšení ACTH, zvýšení K<sup>+</sup>, snížení Na<sup>+</sup> 
* stimulace proliferace fibroblastů v myokardu a cévách 

antagonista aldosteronu: 
* [[Spironolacton]] 
* [[Eplerenon]] 

'''Indikace použití antagonistů aldosteronových receptorů'''

- chronické srdeční selhávání


-> tyto skupiny léčiv snižují tlak a snižují mortalitu, ostatní co snižují tlak nemají prokázaný účinek na mortalitu

== Antihypertenziva II. třídy ==
vhodné jako kombinace s 1. třídou u hypertoniků se sympatikotonií
* '''Periferní alfa blokátory'''
alfa1 blokátory - snižují TK + zlepšují vyprazdňování moč. měchýře u benigní hypertofie prostaty
(doxazosin, terazosin, prazosin)

alfa1 beta1,2 -blokátory - snížení TK + léčba srdečního selhání '''karvedilol'''


* '''Centrálně působící látky 
rimenidin, moxonidin - v kombinaci se základní řadou, vazodilatace periferních cévách 

+ stimulace imidazolových receptorů - sníží symopatikotonii v CNS

alfa-metyldopa - metabolizován na akt. metabolit alfa-metylnoradrenalin, ten stimuluje inhibiční presympat. rec. alfa2 v CNS 


uradipil - nejsilnější antihypertenzivum vůbec, alfa1 blokáda - periferní vazodilatace 

+ stimulace 5-HT receptorů v CNS -> snížení sympatikotonie v CNS


* '''Přímé vazodilatátory'''

hydralazin, nitráty


'''Režimová opatření:''' 
* snížit příjem sodíku a cholesterolu v dietě 
* snížit tělesnou váhu 
* zvýšit fyzickou aktivitu 
* nekouřit a nepít alkohol

== Hypertensní krize ==
rozí selhání orgánů, nutná urgentní léčba)
nitroprusid sodný 
urapidil 
labetolol 
nitráty 
furosemid 
captopril  

vše i.v. pokles 20%/hod, nebo TKd 100-110 
== Léčba hypertenze u těhotných ==
alfametyldopa, dihydralazin, selektivní betablokátory

KI ACEI (diuretika) 

(pre)eklampsie - magnesiumsulfát, diazepam i.v.


[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]
[[category:Interna]]
[[category:Farmakologie]]